心活素治疗急性失代偿性心力衰竭临床观察

王永红

急性失代偿性心力衰竭是一组神经内分泌因子激活和血流动力分布异常为特征的临床综合征，是各种病因导致的心脏疾病终末阶段［1］。传统的治疗如利尿剂、血管扩张剂、强心剂有时难以取得很好的疗效，同时可能出现一些不良反应，心活素（重组人脑利钠肽）可迅速、有效地改善急性失代偿性心力衰竭患者的血流动力学指标，而且不激活甚至降低神经内分泌系统对心脏的毒性作用，并使患者再住院率和病死率降低。本研究旨在探讨心活素治疗急性失代偿性心力衰竭的有效性、安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选用我院2011年2月—2012年3月住院治疗的急性失代偿性心力衰竭患者75例，其中冠心病46例，高血压性心脏病10例，扩张型心肌病8例，风湿性心脏病5例，老年瓣膜病6例，随机分为两组。观察组（心活素组）38例，男20例，女18例，年龄（63.2±7.4）岁。对照组37例，男19例，女18例，年龄（62.8±8.7）。入选标准：纽约心脏病学会（NYHA）心功能Ⅲ级～Ⅳ级。排除标准：收缩压＜90 mm Hg；严重的主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病；严重肝、肾功能不全。

1.2 治疗方法 对照组给予常规抗心力衰竭治疗，包括利尿剂，强心剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管扩张剂，吸氧，卧床，控制液体出入量。观察组在常规治疗的基础上加用心活素（冻干重组人脑利钠肽，成都诺迪康），先用负荷剂量1.5 μg／kg～2μg／kg静脉冲剂，后用维持剂量0.007 5μg／（kg·min）～0.01μg／（kg·min）静脉泵入，维持72 h。

1.3 疗效评定标准 显效：心功能改善2级以上，临床症状消失；有效：心功能改善1级以上，临床症状改善；无效：心功能无改善，或症状未改善，或加重，死亡。

1.4 观察指标 观察两组治疗前及治疗后2周左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度测试。

1.5 统计学处理 采用SPSS 11.5软件包进行统计，计数资料采用χ2检验，计量资料用均数±标准差±s）表示，组间比较t检验。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较（见表1）

表1 两组临床疗效比较 例（%）

2.2 两组心功能指标比较（见表2）

表2 两组心功能指标比较s）

表2 两组心功能指标比较s）

组别 n LVEF（%） NT-proBNP（pg／m L） LVEDD（mm）观察组 治疗前38 32.3±10.5 7 538.4±3 825.7 63.58±8.07治疗后 38 49.5±9.31）2） 2 876.5±2 526.31）2） 56.34±9.361）2）对照组 治疗前 37 34.1±8.6 7 375.2±3 943.1 60.82±12.38治疗后 37 38.5±10.7 4 381.3±2 545.4 59.42±10.32与同组治疗前比较，1）P＜0.05；与对照组治疗后比较，2）P＜0.05

3 讨 论

急性失代偿性心力衰竭临床表现为呼吸困难，口唇发绀，肺部水泡音，逐渐心室重构，心脏扩大，危及生命。为一种神经内分泌因子激活和血流动力学异常为特征，传统的治疗如利尿剂、血管扩张剂、强心剂有时难以取得很好的疗效，同时可能出现一些不良反应［2］。心活素与特异性的利钠肽受体结合，引起细胞内环单磷酸鸟苷的浓度升高和平滑肌的舒张，扩张动脉和静脉，降低心室前后负荷［3］。它是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂，可以拮抗心肌细胞、心肌纤维原细胞和平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素、醛固酮，扩张肾小球动脉，抑制近曲小管对钠的重吸收，产生利尿、利钠作用，但不增加尿钾排泄，同时，还能够抑制转化生长因子诱导的心肌纤维化，逆转心室重构，并且没有正性肌力作用，不增加心肌耗氧［4］。因此可迅速、有效地改善急性失代偿性心力衰竭患者的血流动力学，而且不激活甚至降低神经内分泌系统对心脏的毒性作用，改善心室重构。

本组研究结果表示，心活素在治疗急性失代偿性心力衰竭，与对照组比较，能够明显改善心衰症状及心功能，改善心室重构，降低病死率及再住院率。

［1］ 重组人脑利钠肽临床研究协作组.重组人脑利钠肽和硝酸甘油治疗急性失代偿性心力衰竭疗效和安全性的随机、开放、平行对照的多中心临床研究［J］.中华心血管病杂志，2006，34（3）：222-226.

［2］ 孙树印，张瑞华，李慧.新活素治疗急性心力衰竭临床观察［J］.临床合理用药，2010，3（6）：1-2.

［3］ 张晓芬，刘健，张彩霞.新活素治疗急性心肌梗死合并心力衰竭病人的护理［J］.全科护理，2011，9（12B）：3254-3255.

［4］ 吴晓莹，周玉杰，赵迎新，等.重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭患者的临床观察［J］.心肺血管病杂志，2011，30（1）：31-34.