抗心衰治疗在重症急性胰腺炎中的作用评价

宿冬远，刘绍田，徐建明

四川省人民医院崇州分院崇州市人民医院消化内科，四川 崇州 611230

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)属于急性胰腺炎的危重类型，是临床上常见的危重急腹症之一，其特点是病情凶险、并发症多、病死率高，占整个急性胰腺炎的10%～20%。常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达20% ～30%。过去人们往往过分强调早期大剂量液体复苏在SAP治疗中的重要作用，而忽视了早期抗心衰治疗的作用。因此我们前瞻性地对崇州市人民医院2010年1月－2012年10月收治的SAP并发心衰的12例患者作为研究组，评价早期抗心衰在SAP治疗中的作用。以四川省人民医院崇州分院2008年1月－2010年1月收治的10例SAP合并左心衰，而未行早期抗心衰治疗的患者作为对照组。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究组患者12例，男8例，女4例，年龄23～90岁，中位年龄42岁;对照组患者10例，男7例，女3例，年龄25～73岁，中位年龄43岁，病因均系胆源性。诊断均符合中华医学会外科学会胰腺病学组1999年重症急性胰腺炎的诊断标准，即胰腺炎合并下列之一，胰腺囊肿或脓肿并发症、CT评分D级以上、Ranson评分3分以上、ApachⅡ评分8分以上。

1.2 治疗方法 对所有SAP患者进行综合治疗:包括下病危、吸氧、心电监护、持续胃肠减压、记24 h出入量、硫酸镁胃管注入、肥皂水灌肠、促进肠功能恢复、左氧氟沙星联合奥硝唑抗感染、生长抑素抑制胰腺外分泌、泮托拉唑抑酸、活血及抗氧自由基、容量复苏等。研究组根据患者入院时生命体征，若生命体征正常，24 h入量给予2500～3500 ml，一旦患者出现心率加快＞100次/min，呼吸次数＞24次/min，即诊断为合并左心衰，立即限制钠盐，严格控制液体量在2000 ml左右，控制液体输入速度为60～100 ml/h，限制钠盐在1.5 g/d输入，调整晶体与胶体比例，同时加用速尿20～40 mg/d治疗。对照组:每日液体输入量在3000～4000 ml，液体输入速度为120～250 ml/h，未给予速尿、未提高胶体渗透压、未限制钠的摄入，呼吸困难严重时转ICU，并气管插管，呼吸机辅助呼吸。

2 结果

12例SAP患者全部好转出院，3例患者并发胰腺假性囊肿，2例并发轻至中度肝肾功能损害，其中1例ALT高达1600 U/L，有3例患者在治疗过程中出现呼吸窘迫(＞35次/min)，心率 ＞120次/min，CVP检测为12～14.5 cm H2O，经严格控制液体量2000 ml左右，滴速60～100 ml/h，限制钠盐，呋塞米20 mg iv qd后，患者呼吸、心率逐渐恢复正常。10例未经早期抗心衰治疗的患者，8例出现ARDS，行有创呼吸机治疗后，其中2例早期死于多器官功能衰竭，2例后期死于腹腔脓肿感染，存活的6例患者均并发胰腺假性囊肿，4例并发中度至重度肝肾功能不全。

3 讨论

SAP是高凶险的疾病，由于胰腺的自身消化以及各种炎症介质的参与，导致毛细血管的通透性增加，有效循环血容量减少，进行早期的容量复苏是必须的，当炎症造成多脏器功能出现损伤，尤其是心脏功能受损时，在进行容量复苏时一定要根据患者的心率、呼吸频率进行调节液体总量及滴速。SAP常可致心脏血管反应与损害，包括心功能改变、心律失常、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死、休克。急性胰腺炎发生心脏损害机制可能为:(1)胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态，促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成，胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌有毒性作用[1]。另外，胰腺炎渗出液渗入腹腔后，刺激腹腔神经丛，通过内脏－内脏迷走神经反射的途径，反射性地引起冠状动脉痉挛和心律紊乱严重者可致心肌损害[2]。(2)SAP影响心肌细胞膜上的离子通道，造成心脏损害[3]。(3)SAP与急性心肌损伤的机制还可能是[4]:①冠状动脉痉挛;② 血液动力学不稳和全身炎症反应诱发心肌损害;③胰岛素能改变血小板的黏稠度，从而影响血凝固系统，导致冠状动脉血栓形成。(4)脂肪的坏死参与了心脏的损伤[5]，脂肪通常是在人类的右心室游离壁和周围的冠状动脉血管，在正常的左心室不存在，弥漫性的心外膜表面脂肪渗透，引起心肌浸润，称为脂肪过度浸润心脏，最常见于肥胖者，SAP患者并发心衰可能与脂肪坏死有关。(5)神经因素[6]:①由于剧烈的腹痛，反射性刺激交感神经，出现心动过速;② 由于禁食、呕吐、浆膜腔渗出等，使有效循环血量减少，血压下降，经颈动脉压力感受器调节后，心率加快，部分患者因心率失常，甚至发生心室颤动而死亡。(6)代谢和血液动力学紊乱、SAP伴发的疼痛、低血容量、缺氧等可使心脏β肾上腺素能受体兴奋性增加，冠状动脉灌注不佳，导致心肌氧供需失衡，出现心肌水肿和细胞代谢失调。另外SAP患者体内代谢产物(如氧自由基)，不仅使血管动静脉短路开放，出现高排低阻的血液动力学改变，还可使毛细血管内血栓素含量异常增高，产生心肌损伤。(7)SAP时PLA被激活后作用于心肌细胞线粒体，使其构成成分如磷脂腺胆碱(PC)和磷脂腺乙醇胺(PE)发生变化，引起线粒体功能障碍，线粒体的损伤导致ATP的产生受抑制，使细胞代谢出现紊乱，心肌细胞功能失调，导致循环功能衰竭[7]。另外，入院后快速大剂量的液体复苏可能是发生心衰的直接原因。

SAP并发心脏损害加强监测手段的应用，对于SAP并发心脏损害的早发现、早治疗、提高治愈率有重要作用。心肌损害的治疗主要是加强对心肌的保护，维持心肌氧供需平衡，保证有效循环血量，控制低氧血症，抑制炎症反应，改善心脏功能。

随着人民生活水平的不断提高，高血压、糖尿病、肥胖和高血脂等代谢性疾病逐年增多，且越来越年轻化，我们收治胰腺炎患者中位年龄42岁，肥胖患者达50%，中重度脂肪肝100%，多数患者伴有心脏储备功能下降，因此，在SAP的诊治过程中，重视心功能不全的处理，是治疗成功的重要措施之一。

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