血脂与缺血性脑卒中危险因素的相关分析

何 庆

云南省交通中心医院，云南 昆明 650000

血脂与缺血性脑卒中危险因素的相关分析

何 庆

云南省交通中心医院，云南 昆明 650000

目的：探讨血脂与缺血性脑卒中危险因素的相关分析。方法：回顾性分析我院收治的541例缺血性脑卒中患者及624例非缺血性脑卒中对照个体的血脂情况，包括血总胆固醇 （TC）、甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白 （LDL）、高密度脂蛋白 （HDL）等指标，对其进行统计分析比较。结果：缺血性脑卒中组的TC、TG、LDL与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；缺血性脑卒中组的HDL水平明显低于对照组，其TC／HDL比值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：HDL水平越低，脑卒中的发病率和病死率越高，两者呈负相关。本研究结果显示，HDL是脑卒中的保护因素，脑卒中发病风险减少70.2%；TC／HDL比值可作为衡量血脂异常与缺血性卒中关系的指标之一，而且这一比值不随年龄的增长而改变。

血脂异常；缺血性脑卒中；高密度脂蛋白；TC／HDL比值

随着社会经济的快速发展，人民生活水平的提高，心脑血管疾病的发病率也逐年上升，在我国缺血性脑卒中则成为中老年的最常见的脑血管疾病。近几年，关于缺血性脑卒中相关危险因素的报道很多，比如高密度脂蛋白（HDL）降低、TC／HDL比值升高等的血脂异常会导致缺血性脑卒中发病率和死亡率提高；血清脂蛋白α含动脉粥样硬化是缺血性脑卒中一个重要的、独立的危险因素等［1］。而有关血脂异常与卒中关量升高而导致的系的流行病学调查及大型试验则证实，积极的他汀降脂治疗对卒中的二级预防有极大获益［2］。我院回顾性分析从2009年3月至2011年3月的541例缺血性脑卒中患者及624例非缺血性脑卒中对照个体的血脂情况，包括血总胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标，对其进行统计分析比较。现分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 缺血性脑卒中组：我院搜集的从2009年3月至2011年3月之间541例缺血性脑卒中患者，其中男266例，女275例。年龄在20～82岁之间，平均年龄为51岁。541例患者均符合第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［3］，所有诊断均经头颅CT或MRI证实，排除脑出血、蛛网膜下腔出血和短暂性脑缺血发作，而且都在发病72h内入住我院。对照组：为同期在我院进行健康体检的624例非缺血性脑卒中个体，其中男302例，女322例，年龄在18～78岁之间，平均年龄为48岁。624例体检者均无急性脑血管病，既往无脑梗塞、脑出血及蛛网膜下腔出血病史。

两组入选对象均排除严重肝肾疾病、心房纤颤、血液病、结核或恶性肿瘤；所有对象在入院前1周内均未使用过降脂药物。缺血性脑卒中组与对照组在年龄、性别及个人体质上差异无统计学意义 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 观测指标两组入选对象均在入院3天内进行血脂水平测定。应用美国贝克曼公司的CX9型全自动生化分析仪，采用日本一化公司、美国贝克曼公司生产的试剂。采清晨空腹静脉血，血脂指标包括血总胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。TC测定采用氧化酶法，TG测定采用GK－PJ－LDH法，HDL及LDL测定采用一步法。

1.3 统计学方法采用SPSS统计软件分析。连续性数据以±s表示，采用两组独立样本的t检验及单向方差分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组在年龄、性别构成上无明显差异，但相比较高血压病史、糖尿病病史和家族史，缺血性脑卒中组明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）见表1。与对照组相比较，缺血性脑卒中组LDL水平明显升高，HDL、TC水平明显降低，TC／HDL比值明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01），两组TG水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）见表2。

表1 两组一般资料比较表

表2 两组TC、TG、HDL、LDL、TC／HDL的水平比较（±s）

表2 两组TC、TG、HDL、LDL、TC／HDL的水平比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.01。

组别 TC（mmol／L） TG（mmol／L） HDL（mmol／L） LDL（mmol／L） TC／HDL比值缺血性脑卒中组（541例） 4.66±1.19* 1.54±1.05 1.12±0.31* 2.78±0.81* 4.25±1.11*对照组（624例） 5.36±0.87 1.56±0.92 1.45±0.28 2.17±0.65 4.01±0.97

3 讨论

脑卒中是多种病因导致的疾病。动脉粥样硬化为脑卒中发生最早的重要原因，血脂异常与动脉粥样硬化关系密切，但是，对于血脂异常与脑卒中的关系，目前的流行病学研究结论尚未统一［4］。

TG增高可促进中密度脂蛋白和小颗粒LDL形成。后两者由于颗粒较小，易沉积在内膜下导致动脉粥样硬化形成。此外，TG还具有促凝作用，可激活Ⅶ因子促进外源性凝血系统，同时可抑制纤溶酶原激活物抑制剂从而抑制纤溶系统［5］。上述两种机制都可导致卒中，尤其是缺血性卒中。然而，对于TG与卒中的关系，至今并无统一结论，众多研究并未发现TG升高与卒中相关。研究亦未发现TG与脑梗塞之间的相关性，两组患者的TG水平均在正常范围内或处于临界水平。

HDL可将外周多余的胆固醇运回肝脏代谢成胆道游离胆固醇或胆汁酸。除此之外，HDL还有其他抗动脉硬化途径，例如抗氧化、抗炎症、抗血栓形成及改善内皮功能等。很多流行病学研究均证实血清HDL的水平与卒中风险呈负相关。英国队列研究发现，低HDL血症是所有类型卒中（包括缺血性卒中）风险增高的独立相关因素。此外还有一些大型列队研究，结果多数显示血清HDL－C与缺血性脑卒中呈显著的负相关［6］。我们的研究也显示，缺血性脑卒中患者的HDL水平明显低于对照组，支持HDL是缺血性脑卒中保护因素的观点。

本研究结果显示，HDL是脑卒中的保护因素，脑卒中发病风险减少70.2%；TC／HDL比值可作为衡量血脂异常与缺血性卒中关系的指标之一，而且这一比值不随年龄的增长而改变。所以在临床上应严格的控制好血脂水平，以最大限度的减少和延缓缺血性脑卒中的发病率。

［1］全国脑血管病学术会议.脑血管疾病诊断要点 ［J］.中华神经科杂志，2010，12（4）：341－351.

［2］吴征瑜，王亮，张扬，等.缺血性脑卒中与血脂水平的关系的初步分析［J］.中华脑血管病杂志，2011，8（6）：162－167.

［3］李霞，王静，易光辉，等.高密度脂蛋白型抗动脉粥样硬化血栓形成的作用机制［M］；中国动脉硬化杂志，2011，14（8）：145－148.

［4］中华医学会神经病学分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志，2010，29（6）：381－383.

［5］索志明，许海燕.我国血脂异常防治的进展和未来展望 ［J］.中华老年心脑血管病杂志，2011，4（8）：214－218.

［6］钱荣丽.缺血性脑卒中与血脂异常［J］.中国心脑血管病杂志，2012，8（4）：156－158.

R743.3

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1007－8517（2013）13－0047－02

2013.05.19）