新发蜱媒传染病的国内外研究概况*

代旭磊 宝福凯 柳爱华

(1.昆明医科大学, 热带医学研究所，昆明650031；2. 邢台医学高等专科学校，临床检验教研室， 河北邢台 054000；3. 昆明医科大学生物化学与分子生物学系， 昆明 650031)

蜱是许多种脊椎动物体表的暂时性寄生虫，是一些人兽共患病的传播媒介和储存宿主。蜱种类很多，全世界有蜱类3科18属899种，2007年统计，国内蜱的种类有2科10属119种(Chenetal., 2010)。蜱媒传染病是虫媒传染病的重要组成部分，是由蜱作为媒介而传播的一类疾病，其中绝大多数为自然疫源性疾病，具有分布广、危害大，易引起暴发流行的特点，近年来我国多个省市发生蜱媒传染病造成数十人死亡(宝福凯等，2009)。迄今在国内外共发现蜱媒传染病18种，即苏格兰脑炎、波瓦桑脑炎、凯萨努森林病、颚木斯克出血热、落基山斑点热、钮扣热、昆士兰蜱传斑疹伤寒、阵发性立克次体病、人巴贝虫病、森林脑炎、克里米亚-刚果出血热、北亚蜱媒斑点热、Q热、土拉弗氏菌病、莱姆病、蜱传回归热、人埃立克体病和蜱瘫，其中后10种疾病在我国也有分布。近30年来，国际上已报道了多种新发蜱媒传染病，包括细菌、病毒、寄生虫引起疾病等。本文重点对新发蜱媒传染病及其病原体的国内外研究进行概述。

1 蜱媒细菌性传染病

1.1 莱姆病

莱姆病 (Lyme disease, LD)是20世纪70年代发现的一种以蜱作传播媒介, 由伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferis.l.,Bb)感染所致的人畜共患传染病。

1975年11月,美国康涅狄格洲卫生部得知该洲Old Lyme村有许多孩子患幼年类风湿性关节炎, Steere等对此病进行流行病学调查中发现与欧洲发生的慢性游走性红斑(Erythema Chronicum Migrrans, ECM)极为相似, Steere认为与ECM相关,且传播模式相似，他以Lyme关节炎报道了此病，1978年改称为LD。1977年, Steere发现了致人出疹的鹿蜱(学名肩突硬蜱，Ixodesscapularis)是引起欧洲ECM的媒介。Burgdorfer等(1982)对成龄鹿蜱进行研究发现,鹿蜱消化道研碎物内有许多外形不规则的螺旋体,用纯培养后的螺旋体检验LD患者血清,呈现明显的抗体反应。感染螺旋体的蜱叮咬兔使其出现了类似ECM的病变,兔皮肤病料可检出螺旋体。1982年夏,纽约州卫生部和耶鲁大学的研究人员从LD患者的血液、皮肤病灶和脑脊髓液中也分离出了和上述形态一致的螺旋体，明尼苏达大学医学院的Johnson及其同事根据该螺旋体的DNA将它鉴定为疏螺旋体属Borrelia的一个新种(Johnsonetal.,1984),1984年将这个新种命名为伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi, Bb)。莱姆病在世界上分布广泛，30多个国家存在本病流行或发现本病，主要分布在美国东北部、中西部、西部，加拿大东南部，欧洲中及北部，亚洲东部。全世界每年发病人数在30万人左右(Aguero-Rosenfeldetal.,2005; Wormser, 2006)。我国于1986、1987年相继在黑龙江省和吉林省发现此病, 现在已证实27个省(市,区)有此病发生(万康林，2002)。根据张哲夫等(1997)1987～1996年对22个省(市,区)的60个县、区进行了莱姆病调查, 莱姆病的阳性血清率平均为5.06%(1 724/34 104)，病原学证实17个省(市、区)存在莱姆病自然疫源地。最近，与云南省临近的四川、贵州、广西均已分离出莱姆病病原体。

我国流行病学和媒介生物学调查表明，全沟硬蜱是我国北方林区伯氏疏螺旋体的主要传播媒介，南方的粒型硬蜱和二棘血蜱可能是传播本病的重要媒介，姬鼠可能是主要储存宿主。目前已从病人、蜱或动物体内分离出130多株莱姆病螺旋体，将其与北美株比较时发现，中国菌株的SDS-PAGE蛋白谱、质粒谱和DNA限制酶谱均与北美株明显不同(张哲夫，1997)。Fraser等(1997)在《Nature》上报道了伯氏疏螺旋体B31株的基因组全序列，表明B31株基因组由一个910 kb的线形染色体和21个线形和环状质粒组成。其基因组独特之处是仅有1个rRNA基因操纵子，由单拷贝的16S基因和双拷贝的23S(23SA～23SB)及5S(5SA～5SB)组成。应用5SA～23SB间隔区限制酶谱分析可有效区分不同种的伯氏螺旋体。伯氏疏螺旋体含有100多种蛋白质，其中所含脂蛋白达50种。一些有重要的结构和功能蛋白包括：41 kDa的鞭毛蛋白，30 kDa的ospA，34～36 kDa的ospB，20～25 kDa的ospC，39 kDa的bmpA。中国菌株主要蛋白有高度多态性和独特构成模式，与北美株有较大差别，而与欧洲株近似。ospA为伯氏螺旋体主要外膜蛋白，但在哺乳类宿主体内不表达，而在体外和蜱体内高表达；ospC具有高度异质性和强抗原性，能在感染后引起早期免疫反应；bmpA是主要菌体蛋白，有强抗原性，其抗体的产生可作为早期感染标志之一。41 kDa鞭毛蛋白伯氏螺旋体有属特异性和强免疫原性，其抗体出现也是早期感染指标之一，但与其他疏螺旋体有交叉反应。目前应用分子生物学手段将伯氏螺旋体分为至少10个基因种，其中3个基因种已证明对人有致病性(宝福凯和柳爱华，2009)。

1.2 埃立克体病

埃立克体病(Ehrlichiosis)是由埃立克体Ehrlichia引起的动物和人的传染病。埃立克体是一类严格细胞内寄生的革兰氏阴性菌，主要寄生在单核细胞、粒细胞、或血小板内。传统将埃立克体分为3个基因群，除腺热埃立克体群外，犬埃立克体群和嗜吞噬埃立克体群均是由蜱传播。长期以来人们认为蜱传埃立克体仅感染动物，而不感染人。然而1987年美国首次报告的人单核细胞埃立克体病(Human monocytic ehrlichiosis, HME)和1994 年首次报告的人粒细胞埃立克体病(Human granulocytic ehrlichiosis, HGE)充分证明蜱传埃立克体也能感染人。埃立克体已经被认为是一类重要的人兽共患病原体(宝福凯和柳爱华，2009)。

近年来，通过血清学和PCR 等方法分析，发现HME 和HGE也存在于美国以外的地区，特别是欧洲和亚洲地区。埃立克体病是以热带、亚热带为主全球性分布的感染性疾病，近年由于新的埃立克体不断被发现，该病起广泛重视(Seoetal., 2008)。血清学研究证明我国云南地区军犬和健康人中存在犬埃立克体立克体抗体，人广东病犬、血红扇头蜱Rhipicephalussanguineus及广西的微小扇头蜱扩增出犬埃立克体的基因片段。我国不少地区常有发热待查，或类似埃立克体病临床表现的病例的发生，提示可能存在有埃立克体病，值得研究证实。在与我国为邻的日本，从野鼠和黄色血蜱中分离到与查菲埃立克体密切相关的鼠埃立克体，以及从卵形硬蜱分离到另一种与查菲埃立克体密切相关的埃立克体(Paddocketal., 2003)。我国存在的主要致病埃立克体包括以下3种。

1.2.1查菲埃立克体Ehrlichiachaffeensis：查菲埃立克体是HME的病原体。在美国，HME的传播媒介是美洲钝眼蜱和变异革蜱；在日本，分别从黄色血蜱和卵形硬蜱分离到与查菲埃立克体密切相关的鼠埃立克体以及另一种与查菲埃立克密切相关的埃立克体。Cao等(2000)采用查菲埃立克体特异的半套式PCR从福建的越原血蜱和卵形硬蜱中扩增到查菲埃立克体16S rRNA基因片段，扩增的阳性率分别为55.2%、11.9%、12%。高东旗等(2001)从内蒙古全沟硬蜱和森林革蜱以及从新疆的全沟硬蜱中也扩增出查菲埃立克体的16S rRNA基因片段，阳性率分别为39.1%、10%、6%。这些检测结果证明我国南、北均有查菲埃立克体的存在，但携带查菲埃立克体的蜱种不同。

高东旗等(2001)采用PCR从福建林区野鼠的标本中扩增查菲埃立克体16S rRNA基因片段，38.7%的血标本和56.4%脾脏标本扩增为阳性,提示该林区野鼠可能为查菲埃立克体的保存宿主，该林区可能为HME的自然疫源地。另外，高东旗和曹务春(2001)又用查菲埃立克体特异的PCR检测内蒙大兴安岭发热和发热前被蜱叮咬的病人的血标本，阳性率为11.4%。该结果证明我国有HME的存在。用4对引物分段扩增越原血蜱中查菲埃立克体的16S rRNA基因片段，依据所测定的片段序列的重叠区获得一条几乎完整的16S rRNA基因序列(1 463 bp)。序列对比发现该序列与美国查菲埃立克体菌株的16S rRNA基因序列有6个碱基(0.4%)不同，提示我国越原血蜱中的埃立克体可能是查菲埃立克体的一个变种(Caoetal., 2000；高东旗和曹务春，2001)。分子生物学研究表明，查菲埃立克体7种主要蛋白抗原,即：22、28、29、44、65、66和120 kDa的蛋白。28和120 kDa蛋白已被克隆和原核表达。重组28 kDa蛋白能与查菲埃立克体感染者血清反应，且具有较好的免疫原性核特异性，可作为查菲埃立克体感染的血清学诊断抗原。从查菲埃立克体感染者血清中可查到120 kDa蛋白的抗体，因此120 kDa蛋白可能是免疫保护抗原。重组120 kDa蛋白抗原作为血清学诊断抗原有良好的敏感性和特异性，具有作为诊断试剂的良好潜力(Paddocketal.,2003; Geetal.,2008)。

1.2.2犬埃立克体和血小板埃立克体Ehrlichiacanis&Ehrlichiaplatys: 犬埃立克体病(Canine ehrlichiosis)的病原体主要有嗜单核细胞生长的犬埃立克体、嗜粒细胞生长的伊氏埃立克体、嗜血小板生长的血小板埃立克体。1998年在广东发生以发热、鼻衄、贫血、白细胞减少为特征的犬病流行，用埃立克体特异性PCR检测病犬血标本，结果为阳性。将阳性标本中扩得的16S rRNA 基因片段克隆和测定其序列，发现两种序列：一种与犬埃立克体的16S rRNA 基因序列最相似，在1 483 个碱基中仅2个碱基不同；另一种与血小板埃立克体的16S rRNA 基因序列最相似，在1 482 个碱基中有4个不同。该结果证明该地区流行的犬病为犬埃立克体和血小板埃立克体的混合感染。由于犬埃立克体的28 kDa外膜蛋白与查菲埃立克体28 kDa外膜蛋白为同源蛋白，所以用查菲埃立克体28 kDa重组蛋白(P28)做免疫印迹可以用来诊断犬埃立克体感染。用该免疫印迹检查广东犬埃立克体流行区的212份犬血清，其中89份为阳性，阳性血清来自野外活动犬，然而当地的观赏犬血清均为阴性，阳性血清的抗P28抗体的效价与当地蜱的活动期正相关，提示我国犬埃立克体病为局部流行，蜱可能是该病的传播媒介。

国外已证明血红扇头蜱为犬埃立克体和血小板埃立克体的传播媒介，在广东犬埃立克体病的流行地区和病犬身上均发现血红扇头蜱。用犬埃立克体特异的PCR检测这些血红扇头蜱获得阳性结果，提示血红扇头蜱为该地区犬埃立克体病的传播媒介。另有报告从广西的微小扇头蜱中也扩得犬埃立克体的16S rRNA 基因片段(967 bp)，但是该基因片段与广东血红扇头蜱中扩得的犬埃立克体基因片段有4个碱基不同，显示广西微小扇头蜱中的埃立克体可能是犬埃立克体的一个变种。

1.2.3西藏埃立克体Ehrlichiasp.Tibet: 微小扇头蜱Boophilusmicroplus在我国分布广泛，从福建的微小扇头蜱中分离到Q热立克次体和从广西的微小扇头蜱中分离到莱姆病螺旋体。赛锐等采用埃立克体属特异PCR检测四川和西藏的微小扇头蜱，结果37%西藏蜱标本检测为阳性；对从阳性蜱标本中扩得的16S rRNA基因的5′末端片段(-450 bp)进行测序，发现两种16S rRNA 基因序列：一种与边缘无形体的16S rRNA 基因序列完全相同，另一种与查菲埃立克体的16S rRNA 基因最相似，但是在5′末端的高变区与查菲埃立克体明显不同，序列显示出种的特异性。

经PCR 扩增16S rRNA 基因的不同片段并测定扩增片段的序列，获得一条近于完整的16S rRNA 基因序列(1 501 bp)；将该序列与其他埃立克体16S rRNA 基因序列进行比较和系统发育分析，结果证明该西藏微小扇头蜱中的埃立克体属于犬埃立克体群，是一与查菲埃立克体密切相关的新种(西藏埃立克体)。

近年来，采用PCR 和16S rRNA 基因序列分析技术，在我国已经发现了查菲埃立克体、粒细胞埃立克体、犬埃立克体、血小板埃立克体以及西藏埃立克体。16S rRNA 基因分析证明我国某些埃立克体在种的水平上或在株的水平上与已知的国外埃立克体有不同程度的差异，亦有新种的发现。另外，传播这些埃立克体的蜱可以是与国外相同的蜱种也可以是同属的不同种蜱，甚至是不同属的蜱。这些研究充分说明我国的埃立克体具有多样性以及埃立克体的多样性与它们的地理分布有关。然而，至今我国尚未分离到埃立克体菌株，妨碍了我国埃立克体病原学的研究。因此，目前迫切需要对我国不同的埃立克体菌株进行分离和研究。另外，我国人和动物埃立克体病的诊断需要制定统一的诊断标准和推广应用有效的实验室诊断方法和试剂盒。

1.2.4无形体病：无形体病(Anaplasmosis)是由无形体引起的一种动物慢性和急性传染病，其特征为高热、贫血、消瘦、黄疸和胆囊肿大。本病广泛分布于世界热带和亚热带地区，在南北美洲、非洲、南欧、澳大利亚、中东等地流行。我国也有发生。

本病的病原是无形体Anaplasma，以往将其分类为原生动物，称为边虫，但近年来根据其超微结构和代谢特点，将其列入立克次体目(Rickettsiales)、无形体科(Anaplasmataceae)、无形体属Anaplasma。对牛、羊有致病力的无形体有以下3种：边缘无形体边缘亚种A.marginalesubsp.marginale、边缘无形体中央亚种A.marginalesubsp.central和绵羊无形体A.ovis。无形体几乎没有细胞形，呈致密的、均匀的圆形结构，大小为0.3～1.0 μm。在红细胞里，边缘亚种和绵羊无形体多数位于边缘，而中央亚种则多数位于中央。姬姆萨染色呈紫红色，一个红细胞中有含1个的，也有含2～3个的。用电子显微镜观察，这种结构是由一层限界膜与红细胞胞形分隔开的内含物，每个内含物包含1～8个亚单位或称初始体。初始体是实际的寄生体。每个初始体直径0.2～0.4 μm，呈细颗粒状的致密结构，其外包有双层膜。初始体是以使胞形膜内陷和形成空泡的方式进入新的红细胞，初始体在空泡中以二分裂法繁殖并形成一个内含物。这个过程反复发生，从而大量破坏红细胞而使动物发生贫血。

最近，细菌分类学家将粒细胞埃立克体(GranulocyticEhrlichia)也归类到无形体属中，命名为粒细胞无形体Anaplasmaphagocytophilum。粒细胞埃立克体(粒细胞无形体)包括嗜吞噬埃立克体E.phagocytophila、马埃立克体E.equi、人粒细胞埃立克体(Human granulocytic ehrlichia，HGE)三型，对人有致病性，为新发蜱媒无形体病病原体。由于它们均为嗜粒细胞生长，而且形态、培养、基因等特征非常相似，所以认为它们是在同一个种水平上的不同菌株。目前已证明的粒细胞埃立克体的传播媒介均为硬蜱属的蜱，包括美国的肩突硬蜱和太平洋硬蜱以及欧洲的蓖子硬蜱。全沟硬蜱为我国主要硬蜱，也是莱姆病的传播媒介。高东旗等采用粒细胞埃立克体特异性PCR 检测新疆、内蒙古、黑龙江等地的全沟硬蜱，阳性率分别为3.2%、6.3%、0.8%。从内蒙古全沟硬蜱扩得的粒细胞埃立克体的16S rRNA基因片段(967 bp)的序列与HGE埃立克体的16S rRNA 基因序列完全一致，但是从黑龙江全沟硬蜱扩得的16S rRNA 基因片段(919 bp)的序列与它却有4个碱基不同，其中3个不同的碱基在埃立克体16S rRNA 基因的5′末端的高变区内。这些结果证明粒细胞埃立克体存在我国北方地区，其传播媒介为与肩突硬蜱、太平洋硬蜱、蓖子硬蜱密切相关的全沟硬蜱。用粒细胞埃立克体特异的PCR检查内蒙古大兴安岭林区蜱咬后发热病人的血标本，35 份中有4 份为阳性；用PCR从阳性病人血标本中扩得16S rRNA 基因，该基因序列(l 433 bp)与HGE的16S rRNA 基因序列仅l个碱基不同，证明我国有HGE 病例存在。

分子生物学研究发现，HE含有42、43、44、46、47、49kDa等主要蛋白。其中42、44 kDa外膜蛋白能与感染者血清发生较强反应，提示这两种抗原为HE的免疫保护抗原，也是血清学上用于诊断HE感染的重要抗原(赵秋敏等，2005)。

本类病的传播媒介主要是蜱，约20余种。边缘无形体边缘亚种的主要寄主是牛和鹿，边缘无形体中央亚种主要寄生于牛，绵羊无形体则侵害绵羊、山羊和鹿。这三种无形体都具有一些共同抗原，用补体结合反应试验可以出现交叉反应。

1.3 巴尔通体病(Bartonellosis)

巴尔通体Bartonella是一群革兰氏阴性、氧化酶阴性，营养条件要求苛刻的兼性细胞内寄生的需氧杆菌，巴尔通体病属人兽共患病。目前，巴尔通体至少包括19个种及亚种，证明对人类有致病性的主要有五日热巴尔通体B.quintana、汉赛巴尔通体B.henselae、伊丽莎白巴尔通体B.elizabethae、克氏巴尔通体B.clarridgeiae和杆菌样巴尔通体B.bacilliformis(Zeaiteretal.,2002)。巴尔通体病包括猫抓病、战壕热、杆菌性血管瘤、组织培养阴性的心内膜炎等，尤其以猫抓病报道居多。犬、猫和啮齿动物等许多家养和野生的动物都是多种巴尔通体慢性感染的储存宿主，蝇、跳蚤、虱子和白蛉等节肢动物也可以传播该病原(Rolainetal., 2002)。巴尔通体病潜伏期多为4～11 d，致病进程先是出现皮疹，然后局部淋巴结肿大、多有疼痛和压痛。典型的临床症状有皮肤损害、淋巴结肿大，约有半数患者体温升高，但很少超过39℃，多数病程呈良性自限性发展，预后良好。但也可以出现全身严重性损害，若处理不当可引起死亡。绝大多数病例在数月内痊愈，而慢性病例可长达几十年。由于巴尔通体的种类和亚种数量较多，其储存宿主也很多。因此，在自然的情况下进行临床诊断比较困难，诊断可由血清学、免疫荧光或PCR证实，也可通过Warthin-Starry银染色证实该菌存在(陈琦等，2011)。巴尔通体病已被认为是一类呈世界性分布的新发生的感染性疾病，给人畜健康带来很大的威胁。目前，我国对于该病只处于临床及病理变化的初步阶段，随着对巴尔通体的了解的加深，逐渐完善更多有效的诊断、治疗及预防方法，这将对我国公共卫生建设起着不可估量的作用。

2 蜱媒病毒性传染病

2.1 森林脑炎

森林脑炎(Forest encephalitis)又名蜱传脑炎(Tick-borne encephalitis,TBE),是由森林脑炎病毒(Tick-borne encephalitis virus,TBEV)所致一种以侵袭中枢神经系统为主的自然疫源性急性传染病，主要流行于亚洲中东部、欧洲大部分国家及地区(Klinikum, 2007)。我国黑龙江、新疆、内蒙古、云南等省份有发生及流行，该病致残率为10%～15%,死亡率为20%左右(张晓光等，2012)，是被我国列入法定职业病名单的为数不多的生物性因素引起的职业病。目前中国可划分为3大疫区6个自然疫源地(Eckeretal.,1999)：(1)东北疫区：包含了长白山疫源地、大兴安岭疫源地、小兴安岭疫源地3个自然疫源地；(2)西北疫区：包括天山疫源地和阿尔泰疫源地2个自然疫源地；(3)西南可疑疫源地：川滇藏三省区横断山地林区。

森林脑炎病毒属黄病毒科黄病毒属，病毒颗粒呈直径40～55 nm球形，分子量约4×106Da，病毒基因组长约11 kb的单股正链RNA(本身具有传染性)，由长约10 kb的单一阅读框架编码病毒所有蛋白。TBE病毒至少有3个亚型：西欧亚型、远东亚型和西伯利亚亚型(崔若光等，2008)。前者主要经过篦籽硬蜱传播，后两者主要经全沟硬蜱传播。黄病毒基因组编码单个多蛋白前体，能够被细胞和病毒编码的内蛋白酶转变成3个结构蛋白(C、PrM6、E)及7个非结构蛋白。针对TBEV的生物学性状和致病特点，在过去的几十年中先后研究制备了组织培养灭活疫苗、细胞培养灭活疫苗、半纯化和纯化疫苗以及减毒活疫苗。由于原制灭活疫苗和减毒灭活疫苗的抗原含量低、不良反应强等弊端，目前国内外临床应用最多还是纯化灭活疫苗，其安全性和免疫效果较好，又无活疫苗病毒返祖的担忧，是预防TEB行之有效的预防用疫苗(宋宗明等，2005)。

2.2 新疆出血热

又称新疆-克里米亚出血热，是一种蜱媒急性传染病，是荒漠牧场的自然疫源性疾病。病原为克里米亚-刚果出血热病毒(Crimean-congo haemorrhagic fever virus,CCHFV)，以发热、出血为典型特征的病死率极高的急性烈性传染性疾病。CCHFV是属于布尼亚病毒科(Family bunyaviridae)内罗病毒属(Genus Nairovirus)的虫媒病毒。CCHFV基因组由大(L)、中(M)、小(S)3种单负链RNA构成，分别编码病毒的L多聚酶、膜蛋白G1、G2和核衣壳蛋白。较早的研究认为各地的CCHFV之间差异不大，但近年来序列研究表明：世界各地之间的CCHFV之间有明显的多态性(朱晓光等，2005)。

CCHFV主要传播媒介为硬蜱，主要传播途径包括蜱之间的垂直传播和蜱与脊椎动物之间的水平传播。蜱既是储存宿主又是传播媒介。目前至少在31种蜱和1种刺蚊中分离到CCHFV，以璃眼蜱属(又称明眼蜱属Hyalomma)的亚洲璃眼蜱(Hyatommaasiaticum)为主。迄今为止，对克里米亚-刚果出血热的发病机理知之甚少，多集中来源于肝脏的病理变化和血液学变化。目前对该病的预防、诊断和治疗并没有非常有效的方法，因此确认自然疫源地、提高检测诊断开发有效疫苗和药物，成为未来研究重点。

2.3 发热伴血小板减少综合征

自2010年来中国部分地区相继发现并报道了以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，并有少数重症患者因多器官功能损害，救治无效死亡。部分病例为人粒细胞无形体病，但大多数病例不能检测到人粒细胞无形体的核酸和特异性抗体。2011年3月，Yu等(2011)报道在中国河南、安徽、湖北等6省发热伴血小板减少综合征(Severe fever with throbocytopenia syndrome，SFTS)大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒，初步认定这些发热伴血小板减少病例与该病毒有关并确定为布尼亚病毒科白蛉病毒属一种新病毒，命名为发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒(Severe fever with throbocytopenia syndrome bunyavirus，SFTSV)。

新发现SFTSV属于布尼亚病毒科白蛉病毒属，病毒颗粒呈球形，直径80～100 nm，外有脂质包膜，表面有刺突。基因组包含3个单股负链RNA片段(L、M、S)，L片段全长为6 368个核苷酸，包含单一读码框架RNA依赖的RNA聚合酶；M片段全长为3 378个核苷酸，含有单一的读码框，编码1 037个氨基酸的糖蛋白前体；S片段的基因组能够以双向的方式编码病毒核蛋白和非结构蛋白(陈华中等，2011)。布尼亚病毒科病毒一般抵抗力弱，不耐酸，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。

新型布尼亚病毒是一种新发传染病，与无形体病和立克次体病临床表现相似，鉴别诊断仍需病原学检查结果。目前对该病传播途径尚不确定，在发病病例中有部分明确有蜱叮咬史，绝大部分病例都发生在基层农村。因此，我们未来工作重点应加强基层医护人员对该病认识，提高发现、识别和救治本病的能力，做好基层科普宣传工作，使广大民众对该病有正确认识。

3 蜱媒寄生虫病

巴贝虫(Babesia)是寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内的原生动物，通过蜱叮咬而感染，是一种人兽共患寄生虫病。目前，已知巴贝属近100种，广泛存在于世界各地，对人感染常见的有田鼠巴贝虫、分歧巴贝虫，北美人类感染的多为田鼠巴贝虫，欧洲病例大多为分歧巴贝虫感染(范东辉等，2012)。目前中国有5种巴贝虫即牛巴贝虫、双芽巴贝虫、大巴贝虫、卵巴贝虫及一种未命名的巴贝虫(Hansonetal.,2002)。我国家畜中感染居多，但历年来只有少数人巴贝虫病的报道(范东辉等，2012), 对疫源地调查开展较少。

巴贝虫病(Babesiosis)与其他蜱媒病一样，有严格的季节性，大多数病例发生在夏季的6～9月(Maryetal.,2000)。人巴贝虫病临床表现以疲乏、不适，逐渐地进至发热、寒战、头疼及全身肌肉关节痛为其特点。人巴贝虫的症状与疟疾相似，但前者发热没有疟疾典型病例所见的周期性。传统常规诊断巴贝虫病主要有光学显微镜法和血清法等，这些方法存在费时、灵敏度不高、特异性不强等缺点。以PCR技术为代表的分子生物学技术，不仅对临床诊断巴贝虫提供快速、高效的检测方法，而且通过对不同虫种间基因型的分析比较，对其流行病学和种群生物学等方面研究提供了重要的参考(Zintletal.,2003; Beckeretal.,2009)。

综上所述，蜱媒传染病是新发传染病的重要组成部分，传染病的传播没有国界，虫媒传染病远距离传播的情况越来越常见。我国虫媒生物种类繁多，分布情况复杂，而相关监测与控制水平与防疫要求存在较大差距，对此，公众更应重视卫生习惯的养成。目前，全球虫媒传染病的流行呈现三大趋势：新的病种不断被发现、原有疾病的流行区域不断扩展、疾病流行的频率不断加大。研究表明，虫媒传染病流行增强的原因主要来自社会和自然环境的变化：全球人流和物流的快速、大量流动，有利于病原的传播，增加了人群的感染和疾病暴发流行的机会；全球气候变暖的趋势使得许多热带生物不断扩大分布范围，过去仅在热带地区出现的虫媒传染病，也频频出现在亚热带地区。因此，未来我们必须重视和加强对新发虫媒传染病的预防和控制，防止新传染病的扩散和流行(宝福凯等，2009)。