急性颈脊髓损伤并发低钠血症的早期治疗(附326 例报告)

黄 凯，贾连顺，周盛源，唐宇军

低钠血症是急性颈椎脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)患者常见的早期并发症之一，发生率可达45%～100%。其发病隐匿、临床症状不典型且发生机制至今尚不十分明确，因此治疗较困难且容易被忽视［1］。由于低钠血症可能导致内环境紊乱、细胞水肿，若治疗不当或治疗不及时，可导致急性重度低钠血症而加重神经系统损伤［2］。本文总结了近5 年来本院收治的326 例急性颈椎SCI 患者的治疗方式及结果，探讨颈椎SCI 伤低钠血症的早期治疗方式及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009～2012 年本院收治的急性颈椎外伤伴SCI 病例，排除严重影响钠盐代谢的基础疾病及合并颅脑、胸腹部等重要脏器损伤的患者，共326 例。

其中男215 例，女111 例;年龄为15～83 岁，平均49.9 岁;＜60 岁218 例，≥60 岁108 例;C4及以上节段损伤154 例，C4以下节段损伤172 例;根据Frankel 评分标准［3］A 级(颈脊髓完全损伤)150 例，B～D 级(颈脊髓不完全损伤)176 例;交通事故伤172 例，坠落伤或摔伤106 例，其他原因致伤48 例。

1.2 方法

根据《黄家驷外科学》第五版分类标准［4］，血钠值≥135 mmol/L 为正常，130～134 mmol/L 为轻度低钠血症，120～130 mmol/L 为中度低钠血症，＜120 mmol/L 为重度低钠血症。本组患者入院首次检验血钠值正常及轻度低钠血症133 例，中度低钠血症175 例，重度低钠血症18 例。男性应补NaCl总量(g)=［142-血钠测得值］× 体重(kg)×0.035;女性应补 NaCl 补总量 (g ) =［142-血钠测得值］×体重(kg)×0.03。

成人每天正常摄入钠元素一般不宜≥2.3 g，相当于5.85 g NaCl。本组病例入院后积极处理原发病的同时按正常成人每天NaCl 摄入量进行补液，并急诊检验血钠值调整首日补钠量，随后每日检验血钠值调整当日NaCl 补充量，直至连续测得血钠值正常后2～3 d，力求早期快速纠正低钠血症，并避免反复。

本组病例入院血钠值正常及轻度低钠血症者，给予补充每日NaCl 正常摄入量，约6 g;对于中度低钠血症者，除每日给予日常摄入量，首日另加公式计算量的一半，次日再补公式计算量的剩余一半，以2%～3%的NaCl 溶液静脉滴注，并根据监测血钠值随时根据公式计算、调整补钠量，至血钠值正常后每日以正常摄入量的1.5 倍维持;重度低钠血症者首先将公式计算量的一半以3%NaCl 溶液静滴进行扩容，约能提高10 mmol/L 血钠浓度至120 mmol/L，随后再按中度低钠血症进行补钠。

2 结 果

本组血钠正常及轻度低钠血症者133 例，入院后均未出现低钠血症加重，轻度低钠血症者均于入院48 h 内将血钠调整至＞135 mmol/L;中度低钠血症175 例，3～6 d 血钠调整至＞135 mmol/L，平均3.7 d;重度低钠血症18 例，血钠值经5～13 d 调整至＞135mmol/L，平均6.2 d。本组326 例未出现低钠血症明显加重病例，无顽固性低钠血症病例，未产生因严重低钠血症引起的并发症。

本组C4及以上SCI 154 例，发生中、重度低钠血症132 例;C4以下SCI 172 例，发生中、重度低钠血症61 例，差异有统计学意义(χ2=10.98，P＜0.01)，说明SCI 节段越高，并发低钠血症的可能性越大。本组颈脊髓完全性损伤150 例，发生中、重度低钠血症126 例;不完全性颈脊髓损伤176 例，发生中、重度低钠血症67 例，差异有统计学意义(χ2=21.37，P＜0.01)，说明SCI 越严重，并发低钠血症的可能性越大。未合并感染133 例，发生中、重度低钠血症42 例;合并肺部、泌尿系感染193 例，发生中、重度低钠血症151 例，差异有统计学意义(χ2=15.12，P＜0.01)，说明合并感染易导致低钠血症。

3 讨 论

低钠血症是急性颈椎SCI 后常见的，也是严重的并发症之一［5］，特别是急性重度低钠血症可导致脊髓进一步水肿、缺血，从而加重SCI 或使已经恢复的神经功能再次受损［6］，严重的甚至可引起脑消肿及脑缺血［7］。颈椎SCI 伤程度与损伤平面和低钠血症的发生有明显的相关性:损伤越重，低钠血症的发生率越高;损伤平面越高，低钠血症的发生率越高［8-9］，本组病例数据统计也与此相符［10］。

急性SCI 后低钠血症的发生机制至今仍无定论［11］，目前相对比较公认的发病机制有2 种:抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)［12-13］及脑耗盐综合征 (cerebral salt wasting syndrome，CSWS)［14］。但是这2 种机制均无法完全解释SCI后低钠血症的发生原因。

笔者认为急性颈椎SCI 并发低钠血症受多方面相互影响，是复杂的、序贯的机体生理状态的再平衡。SCI 越严重，全身创伤反应越大，中枢性神经调节系统、血液动力学、内分泌系统、肾排泄等机体内环境紊乱越严重，低钠血症发生率必然随之增高。低钠血症除了与颈椎SCI 程度有明显的相关性，还与合并肺部感染、泌尿系感染呈正相关［15］;损伤年龄、损伤后病程也与低钠血症发生率呈正相关，与致伤因素无明显相关性［16］。本组病例统计结果显示与文献报道相一致。

总结本组病例的治疗策略有以下几条:①早期足量补钠;②动态监测电解质指标并调整补钠量;③积极能量补充，改善营养状态;④及时治疗颅脑外伤、并发感染等与低钠血症正相关的伴随疾病。本组治疗结果表明急性颈椎SCI 并发低钠血症的治疗关键在于早期预防性补钠。

早期预防:接诊颈椎外伤SCI 患者时，除了积极治疗原发病，同时应考虑到低钠血症的可能，入院即应开始预防性补充钠盐。及时治疗:入院查空腹血提示低钠血症或者有低钠血症趋势的患者，应适当控制补液量，根据公式计算补钠量，及时补足应给予的钠盐，防止低钠血症进一步加重。适时调整:对于急性SCI 患者应隔天监测电解质，根据检验结果调整电解质平衡，已经出现低钠血症的患者则有必要每天监测电解质水平，随时调整钠盐补充量，直至水电解质平稳后隔天监测。若能做到以上3 点必然能明显降低急性颈椎SCI 患者并发低钠血症的发生率;已经发生低钠血症的患者能早期取得最佳疗效，大大缩短纠正低钠血症的时间，将低钠血症造成的严重后果降至最轻。

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