张宗仁,李庆军,姜 华
(1.齐齐哈尔铁路公安处技术科,黑龙江齐齐哈尔161000;黑龙江省医院,黑龙江哈尔滨150036)
当人体长时间或突然受到寒冷侵袭时,散热量大于产热量,并且超过人体体温调节限度,物质代谢和生理功能发生障碍引起的死亡称为冻死。
我鉴定机构搜集、归纳整理了2009年至2012年3年来对涉及冻死的8例尸体进行法医学检验鉴定的案例。这8例案例各例鉴定内容均包括案情资料、现场勘查检验资料,完整的尸体解剖检验,组织病理学检验和酒精、毒化检验,对死亡原因的分析,鉴定结论以及外伤、疾病、环境因素等对死亡原因的影响。
对死者的一般状况、死亡原因、病理检验、理化检验等资料进行整理与分析。
8例冻死的案例中,男性7例,女性1例。年龄段情况:根据解剖情况,我们对死者年龄进行推断,年龄在50周岁以上的6例,50周岁以下的2例。
在死亡的8例案例中仅有2例死在室内,其余6例均死在室外,但死者所处室内的温度都较低,与室外温度相差不多。室外温度多在零下8~零下10摄氏度,环境相对潮湿度较大。其中仅3例死亡时室外温度在零下20摄氏度左右。
这8例冻死的尸体衣着均较厚重,保暖性能良好,其中有1例具有“反常脱衣”行为。8例死者胃内空虚均未见食物,肠管内也未见食糜。解剖时也未见有器质性疾病存在,同时也未见醉酒、外伤、服用镇静剂等情况。解剖检验时均具有明显的冻死的尸体征象。
对8例冻死的尸体病理检验结果如下:死者心肌细胞镜下可见空泡,核浓缩,核膜皱缩,心肌间质水肿伴有空泡,毛细血管内皮细胞肿胀,心肌细胞呈收缩状,部分心肌纤维断裂;肝脏镜下可见肝细胞肿胀,胞浆呈颗粒状,有部分细胞浆呈空泡变形,细胞核大,核质疏松,间质淤血;胰腺镜下可见出血,腺泡坏死伴有炎症细胞侵润;肺组织镜下可见肺淤血,肺泡腔内充满水肿液,并可见小的点状出血灶。
对以上8例死亡者采取的心脏血液标本进行检验,在死者血液内均未发现有机磷农药、安眠药和镇静、麻醉类药物,同时也未检出酒精成分。
1.环境因素。气温寒冷是冻死的主要条件,常发生在北方寒冷地区的冬春季节。低温的强度较大和在低温下持续的时间较长是导致冻死的主要原因。环境温度越低、持续的时间越长发生冻死概率就越大。风速也是导致冻死的重要因素。风速越大,环境温度下降得越低,人体散热越快,冻死发生的概率就越大。另外潮湿是影响冻死的又一个重要因素。干燥的空气是热的不良导体,环境干燥,散热则慢,人体热量消耗也少,反之环境潮湿,导热良好,人体热量散失就快,就容易发生冻死。
2.机体因素。老人和儿童因体温调节机制不稳定,对寒冷较为敏感,对外界适应能力弱,易发生冻死。在低温环境下,机体的新陈代谢和产热活动都比较旺盛,需要有足够的能量供应,才能抵御寒冷,因此饥饿和疲劳是冻死的重要因素。另外,疾病和外伤会导致机体对寒冷的抵抗力降低。人醉酒时,由于骨骼肌松弛,体温调节中枢被酒精麻痹,以致于不能通过寒颤增加热能,导致产热减少,经过一段时间,体温持续减低导致冻死。另外,在缺氧的环境下,人体内的红细胞和血红蛋白增加,相应的血液黏滞度就会增高,从而导致血流缓慢,引起末梢血液循环不良,身体温度下降,易发生冻死[1]。
1.冻死的过程。环境温度过低使人体的散热加快,如果散热大于产热,体温会逐渐降低以致死亡。冻死一般可以分为以下四期:兴奋期、兴奋减弱期、抑制期、完全麻醉期。
2.冻死机制。冻死的机制较为复杂,受环境和个体差异影响较大。身体器官患有疾病的人受低温影响可以诱发或加重原有疾病从而引起死亡。年老体弱者、婴幼儿也容易发生冻死。在低温条件下,心肌传导系统的不应期的缩短易引起心室纤颤、心功能衰竭而死亡。另外,由于低温血管扩张、麻痹使得血液流动缓慢乃至停止,血循环障碍造成组织缺氧,脑缺氧导致血管运动中枢及呼吸中枢麻痹死亡。
机体在寒冷环境初期,神经系统处于兴奋状态,机体的血液重新分配,血液流向机体的深层以减少热量的散失,人出现呼吸频率加快、血压升高、寒战等应激反应。随着温度的进一步降低,大脑皮层处于抑制期,大脑皮层失去对体温的调节控制作用,皮肤血管扩张,机体深层的温暖血液充盈皮肤血管,导致身体内部温度下降得快、体表温度下降得慢,造成一过性的体表和体内温度相等或接近,这时虽然体温在下降,但是皮肤感受器却有热的感觉,丘脑下部体温调节中枢发出的热信号传递到感受器,导致冻死前“反常脱衣”现象发生。
1.尸表变化。在冻死前,人体中枢神经系统被抑制,人在朦胧的温暖感觉中死去,所以尸体的姿势多数是自然体位,表情安详。疾病突发而冻死的,死者多呈蜷曲状,表情痛苦。低温时氧气通过皮肤弥散进入浅表血管内,使血管中的血液由还原血红蛋白变为氧和血红蛋白,因此尸斑呈鲜红色,尸体深层血液还是暗红色。冻死的尸体尸僵发生迟,消失慢,且强硬。冻死的尸体腐败缓慢,解冻后腐败进行迅速。人体在冻死前受冻过程是逐渐发展的,肢体未被遮盖的部位可有不同程度的冻伤,呈现紫红色肿胀,与未被遮盖部位有明显界线,并可伴有水泡。乳房、阴唇、阴茎、阴囊明显收缩。尸体上可见与尸斑无关的鲜红色斑,在身体暴露部位以四肢多见。
2.体内器官的改变。脑组织含水较多,当颅内温度下降时脑及脑膜充血、水肿,脑体积增大,可使颅骨骨缝哆开,肌肉呈鲜红色。死前吸入低温空气,导致左右心室血液颜色不同,左心室血液鲜红色,右心室血液暗红色。在低温条件下腹腔神经丛使胃肠道血管先发生痉挛,然后发生扩张,使血管通透性发生变化,出现小血管或毛细血管应急性出血,从而导致胃黏膜沿血管走行可见褐色或深褐色弥漫性出血点即维斯涅夫斯基氏斑,严重时胃黏膜可脱落坏死,形成急性溃疡。十二指肠和空、回肠也可发生同样性质的出血或溃疡。腹腔神经节充血、出血,腰大肌的肌间出血。肺水肿、气肿挤压切面可见鲜红色血性液体和气泡溢出,气管内有淡粉色泡沫。
3.组织病理学。在显微镜下观察,心肌细胞由于水肿而被分离,肌纤维断裂,心肌细胞内有大量的空泡,肌膜下核浓染,核膜皱缩。心肌间质水肿,毛细血管内皮细胞肿胀。窦房结和房室结的心肌传导细胞明显肿胀,胞浆呈明显疏松状态。肝脏细胞肿胀,部分细胞浆呈颗粒状及空泡变性,细胞核大,核质疏松,间质轻度淤血。腹腔神经节血管充血、出血。神经细胞尼氏小体边际或消失,核质疏松,核仁可见。神经节周围结缔组织淤血、出血。胰腺可见出血,腺泡坏死并有炎症细胞浸润。肺淤血,肺泡腔充满水肿液,并可见点状出血灶。
4.生化改变。机体体温过低,导致胰岛素产生下降,引起高血糖。同时体温下降也导致糖代谢下降,组织对葡萄糖的利用减少也导致血糖升高。非冻死的尸体死亡前机体存在呼吸,所以体内的左右心室血液和动静脉血液的HbO2、CO2含量有明显差异,HbCO含量也有明显差异。而冻死的尸体由于体循环的血液由缓慢到停止,血液与组织、细胞间的气体交换基本停止导致左右心室的血液 HbO2、CO2、HbCO含量无明显差异。另外,在低温的环境下,机体的保温反应使骨骼肌活动增强产生大量的乳酸,过多的乳酸不能被分解排出再加上低温时血流灌注减少,循环障碍,组织代谢的有氧分解变成无氧酵解,产生的乳酸在体内蓄积。持续的低温抑制了呼吸中枢,二氧化碳排出减少,从而引发呼吸性酸中毒[2]。
1.环境因素。冻死一般发生在寒冷地区,多在冬春季节。现场勘查检验时要查明当时的温度和湿度,注意周围的通风情况。在环境潮湿、低温、通风明显的地方往往容易发生冻死。
2.冻死的性质。一般情况下冻死多为灾害或事故,他杀较少。他杀情况一般见于虐待或遗弃的老人、儿童、残疾人、智障者、精神病人。乞丐、流浪者、醉酒的人容易发生冻死。在现场勘查及尸体检验时要注意有无抛尸伪装冻死的可能。
3.冻死的尸体征象。冻死的尸体检验时通常可见有:生前“反常脱衣”现象;与尸斑无关的皮肤红斑;阴囊、阴唇、乳房皱缩;左心室的血液呈鲜红色,右心室的血液呈暗红色;胃黏膜有斑点状出血即维斯涅夫斯基氏斑;腹腔神经节充血、出血;血糖明显升高;左右心室血氧和血红蛋白与体循环血液中的氧和血红蛋白无显著差异。
冻死的尸体在解剖时,要提取胃内容物及血液进行理化检验和毒物检验,以便排除投毒、服毒自杀等。
综上所述,冻死的尸体在勘查检验过程中要详细掌握周围的环境和现场情况,并要掌握机体死亡当时的气温、干湿度、尸体所处的环境、通风状况等基本情况。勘查现场时要注意有无他杀伪装冻死的情况,有无醉酒、服镇静剂、麻醉药、中毒、外伤等情况。尸体检验时要注意有无“反常脱衣”现象,有无冻死尸体的尸表改变,解剖及病理检验是否支持冻死的尸体征象变化,生化检验方面是否支持冻死尸体的生化反面的改变,理化检验方面有无中毒迹象等。
在本次统计的8例冻死的尸体中通过调查访问和现场勘查检验及法医解剖检验等均可排除他杀和自杀致死,且这8例死亡的人员均不是老人、儿童、智障、残疾和有外伤人员。这8例冻死的尸体衣着均较厚重,保暖性能良好,仅其中有1例具有反常脱衣行为。但是这些死者胃内空虚均未见食物,肠管内也未见食糜,解剖时也未见有器质性疾病存在。这种情况表明这些人的冻死与周围环境低温、潮湿有一定的关系,同时也应与饥饿有着重要联系。在饥饿的情况下,人体依靠分解体内的剩余能量和脂肪来维持生命活动,表现为器官活动强度降低,如心跳减慢、呼吸浅慢、肌肉活动能力下降、性机能减退、总的物质代谢水平降低,机体基本上维持在生命必需的低水平功能活动上。随着饥饿和寒冷的共同作用,人体的生命活动进一步地受到抑制,最终导致器官衰竭死亡。通过以上这些案例分析,我们认为饥饿是导致冻死的联合死因,冻死的发生与年龄、性别无明显关系,与环境温度、饥饿状态有明显的关联。因此,笔者认为,对这类死亡的结论应为冻饿而死。在对冻死的尸体进行解剖确定死亡原因时,一定要注意死者的进食状态、营养状况等,进行综合分析,根据现场勘验检查,结合尸体检验结果和毒化检验方面的结果并结合调查访问情况,最终综合判定确定死亡性质和原因。
[1]车德仁.法医病理学(第1版)[M].北京:中国人民公安大学出版社,2002.457-470.
[2]闵建雄.法医损伤学(第1版)[M].北京:中国人民公安大学出版社,2001.432-434.