阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的疗效观察

郑宏

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的疗效观察

郑宏

目的 观察阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭患者的疗效。方法 自2011年2月～2012年8月本院收治非缺血性慢性心力衰竭患者88例, 随机分为两组, 即A组(常规治疗)和B组(常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗), 每组44例。随访12个月, 观察两组的疗效。 结果 两组的心功能、EF和LVDD均较治疗开始前明显改善(P＜0.05)。两组相比, B组较A组改善更为明显, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 阿托伐他汀能够显著提高非缺血性慢性心力衰竭患者的疗效。

阿托伐他汀；非缺血性；慢性心力衰竭

当前, 对于阿托伐他汀治疗缺血性心脏病的报道较多, 众多研究表明阿托伐他汀治疗缺血性心脏病疗效肯定, 但阿托伐他汀治疗非缺血性心力衰竭的效果不清。本文试图应用阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭患者, 以观察其疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 自2011年2月～2012年8月本院收治非缺血性慢性心力衰竭患者88例, 随机分为两组, 即A组(常规治疗)和B组(常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗), 每组44例。纳入标准：超声心动图显示射血分数(LVEF)＜45%；心功能NYHA为Ⅲ～Ⅳ级；排除冠心病。A组男20例, 女24例, 年龄36～74岁, 平均年龄(62.7±6.4)岁, 高血压性心脏病23例, 瓣膜性心脏病7例, 扩张性心肌病14例；B组男21例, 女23例, 年龄36～78岁, 平均年龄(63.1±6.7)岁,高血压性心脏病22例, 瓣膜性心脏病9例, 扩张性心肌病13例。两组患者在年龄、性别比例、基础病变构成等基本资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 可以进行比较实验。

1.2 治疗 A组给予25 mg美托洛尔2次/d, 10 mg依那普利和20 mg安体舒通以及25 mg氢氯噻嗪1次/d。B组在A组治疗的基础上每日加用20 mg阿托伐他汀, 每晚顿服。

1.3 观察指标 治疗开始前依据NYHA分级评估心功能,应用超声心动图测定左心室的射血分数(EF)、左心室舒张末期内径(LVDD), 治疗开始后每2周测量1次, 随访1年。

1.4 统计学方法 应用SPSSl7.0统计软件进行分析, 所有检测结果数据均用均数±标准差( x-±s)表示, 两组间比较采用t检验, 以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

随访1年后, 两组的心功能、EF和LVDD均较治疗开始前明显改善(P＜0.05)。两组相比, B组较A组改善更为明显,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

他汀类药物属于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂, 众多临床研究表明, 他汀类药物能够有效降低血浆胆固醇和低密度脂蛋白水平, 降低心脏病的发生率和病死率, 且副作用小。近些年来, 心力衰竭的发病机制已确定为是心室重构,临床上表现为心脏容量的增加和心肌肌重和心脏形状的改变, 所以, 临床治疗中能够阻断神经内分泌系统的过渡激活,可以阻断心室的重构［1］, 当前临床上应用治疗心力衰竭的药物主要有醛固酮受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)［2］。而他汀类药物还可调节血管内皮的功能, 调节神经激素活性, 恢复心脏自主神经功能和抑制炎性因子而延缓心室的重构, 延缓疾病的进展。阿托伐他汀还可通过抑制Ⅰ型、Ⅱ型胶原的合成以及其mRNA的表达, 并调节基质金属蛋白酶来改善心肌的重构, 降低心肌纤维化的程度, 进而改善心功能。本研究表明, 两组治疗1年后, 较治疗前, 心功能均有明显改善, 说明β-受体阻滞剂和ACEI以及利尿剂均是治疗心力衰竭的有效药物, 而两组相比, 加用阿托伐他汀组治疗效果更好, 其心功能、EF和LVDD的改善较常规治疗组改善更为明显, 说明阿托伐他汀是治疗心力衰竭有效的药物, 而且不良反应低。综上所述, 阿托伐他汀治疗非缺血性慢性心力衰竭疗效可靠, 且不良反应轻, 值得临床推广。

［1］ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al.The effect of pravas tatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels .N Engl J Med, 1996,335(14):1001-1009.

［2］ Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al.Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hyper cholesterolemia.N Engl J Med, 1995, 333: 1301-1308.

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