高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病30例临床疗效观察

王爱华

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病30例临床疗效观察

王爱华

目的 探讨一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制及影响预后的因素。方法 对本院2007年～2012年收治的30例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗。结果 所有患者急性中毒后均有5～42 d不等假愈期之后出现以痴呆, 震颤, 麻痹和精神症状为主的脑病表现, 经高压氧治疗, 改善脑循环,营养脑神经, 取得了明显的效果。结论 本病的预后与患者的年龄, 昏迷的时间及个体差异等因素有关,高压氧治疗越早, 且坚持足够的疗程, 疗效越明显。

一氧化碳中毒；迟性脑病；高压氧治疗

急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症, 又称急性一氧化碳中毒后发症、后续症、续发症等, 是指急性一氧化碳中毒患者经过治疗, 神志清醒后, 经过一个相对的中间清醒期, 亦称“假愈期”, 突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。现对 山东省潍坊市益都中心医院2007年～2012年收治的30例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗的结果予以总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者共30例, 男24例, 女6例；年龄最大79岁, 最小40岁, 平均69岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史, 昏迷时间在6～24 h不等, 患者清醒后多在2～3 d恢复或接近正常, 6例患者仍有头晕、头痛等症状。其他患者均在假愈期后发病, 患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期一般在15～50 d不等, 大部分患者发病无诱因, 仅有2例患者为精神受刺激而发病。30例患者起病均较急骤, 其中伴有意识障碍、痴呆症状者18例, 伴有四肢肌张力增强患者9例。伴有震颤患者8例, 伴有步态不稳患者12例。伴有病理性阳性者7例, 2例有轻度瘫痪, 伴继发性癫痫3例；周围性神经炎1例, 表现为双下肢皮肤感觉障碍。共有12例同时出现两个或三个主要症状。实验室检查 共有21例行头颅CT或MR检查, 19例CT表现异常：双侧额叶白质密度弥漫性降低；双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影, 边缘模糊；3例头颅MR示双侧大脑皮质下、侧脑室旁、双侧半卵圆中心的白质对称性片状等或长T1长T2异常信号；5例未见异常改变。有18例行脑电图检查, 1例示双侧颞叶及左额叶代谢下降,血流供应受阻。有18例均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律, 其中高度异常2例, 中度异常—高度2例, 中度异常7例, 轻度异常7例。

1.2 治疗方法 入院后给予扩血管药改善微循环, 能量合剂、脑细胞活化剂营养脑细胞功能激素及脱水等对症治疗。并给与高压氧治疗, 高压氧治疗方案是在2.0ATA压力下, 稳压后呼吸面罩式吸纯氧20 min×3 L/min, 中间吸空气5 min×2 L/min, 1次/d, 10～15 d为一疗程, 一般2～4个疗程。对照组则单给药物治疗。

1.3 疗效标准 临床治愈为生活能自理, 症状及体征基本消失；显效为症状明显好转, 部分体征恢复正常, 生活基本自理；有效为症状不同程度改善, 部分体征减轻；无效为无变化。

2 结果

本组病例中9例痊愈, 13例显效, 7例有效, 无效1例,显效率为66.67%, 无明显不良反应。

3 讨论

一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒最重要的一种并发症, 国内文献报道发病率在10%～30%, 导致迟发脑病症状的病理学基础是当急性一氧化碳中毒时因缺氧、能量匮乏、酸中毒等原因致使血管内皮细胞遭受损害, 内模变粗糙, 血管内膜粗糙会引起血小板聚集形成微小栓子,会加重白质弥漫性缺血缺氧, 使大脑白质慢性脱髓鞘。大量研究结果表明一氧化碳中毒急性期白质的神经髓鞘因缺氧而脱失, 髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T细胞致敏, 致敏的T细胞攻击并破坏了大脑白质神经纤维的髓鞘［1］, 从而使神经细胞变性坏死等严重后果, 可能也是导致一氧化碳中毒迟发脑病的重要因素, 上述区域在解剖上血管分布不均匀, 提示继发性的脑循环障碍及由此引起的各种改变可能是本病发作的关键因素, 正常情况下一氧化碳参与脑血流的正常调节, 效应缓慢而持久, 较少受到中枢系统和激素的影响, 但是在急性中毒时, 这一生理特性加重缺血缺氧状态下脑血管扩张变化, 脑血流异常, 脑水肿等不良后果的程度, 并直接促使中毒性脑病的发生。一氧化碳对脑部神经元功能的直接作用, 可能也是导致中毒性脑病的重要因素,许多患者在“假愈期”的临床影像学及神经电生理检查仍有异常, 因此所谓的假愈期临床应理解为相对病理性缓解,而并非完全意义上的痊愈［2］。最常见的症状包括认知功能障碍；以痴呆为主, 表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力不集中, 反应迟钝, 思维障碍, 大小便失禁, 步态不稳, 帕金森综合征症状以及其他运动功能缺陷, 还包括抑郁、焦虑和缄默等精神症状［2］。锥体外系统功能障碍多数患者表现为震颤麻痹、 表情呆滞、面具脸、摸索, 慌张步态, 四肢肌张力增高等症状。局灶性神经功能缺损表现为偏瘫、失语、感觉丧失等。虽然经过一段系统的神经系统回复治疗, 但还有一部分患者由于一氧化碳中毒迟发脑病病程较长, 患者常遗留有认知功能障碍和记忆障碍等症状, 严重影响患者的生活质, 并给社会带来了巨大负担, 成为目前临床医学的重大难题。一氧化碳中毒后是否会发生迟发脑病, 除于吸入一氧化碳的浓度、吸入时间、中毒程度、病前健康状况及血液循环状态等多种因素有关。还与急性中毒时治疗开始的时间和治疗的疗程有关。临床上很多一氧化碳迟发脑病往往与治疗时间过短停药过快有关, 而给患者造成遗憾。故给予高压氧治疗可保护健存脑细胞及促进内源性神经干细胞的自我修复；增加脑组织氧储备量促使脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应；加速神经纤维髓鞘再生；从而减轻一氧化碳对机体神经系统造成的危害；还可改善脑组织缺氧状态, 改善脑微循环, 减轻或避免脑血管内皮的损伤、影响脑细胞的凋亡及其分子机制, 此外高压氧还可以降低脑组织炎症反应引起的再次损伤, 促进血管再生［3］。因此应用高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的患者是合理的治疗措施, 而且效果治疗越早越好, 治疗病程越足效果更佳。

［1］ 高春锦, 杨捷云, 翟晓辉.高压氧医学基础与临床.北京:人民卫生出版社, 2008.

［2］ 王明华, 段伟, 赵文凤, 等.一氧化碳中毒迟发性脑病20例分析.齐齐哈尔医学院学报, 2009, 30(16):2023.

［3］ 曹义战, 李志立, 仲月霞, 等.HBO治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察.中华急诊医学杂志, 2008, 17(4):412-414.

262500 青州, 山东省潍坊市益都中心医院