新生儿肺出血41例临床分析

祁亚平 梁世鹏

新生儿肺出血系指肺的大量出血，至少影响2个肺叶，常发生在一些严重疾病的晚期［1］。由于肺出血的病因和发病机制比较复杂，做到早期诊断及治疗比较困难，其发生率和病死率仍较高。现就我院新生儿科2010年1月至2012年6月共发生41例肺出血患儿，回顾分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科2010年1月至2012年6月诊断为新生儿肺出血的患儿，共41例，其中男23例，女18例;胎龄＜30周16例(39%)，30～36周15例(36.5%)，37～42周7例(17%)，＞42周 3例(7.5%)。体重 ＜1000 g10例(24%)，1000～1499 g18例(44%)，1500～2500 g8例(22%)，＞2500 g4例(10%)。采用2001年中华医学会儿科学分会新生儿肺出血的诊断标准［2］:患儿于病程中出现呼吸困难，发绀，鼻、口腔、气管导管内流出或吸出大量血液，胸部X线涉及两个肺叶以上的斑片状阴影，并排除以下情况:①吸痰时有鲜红色血液，无发绀、呼吸困难、经皮血氧饱和度85%以上、胸部X线未显示两个肺叶以上斑片状阴影。②原发病为先天性心脏病、DIC、出血性疾病的患儿。

1.2 方法 记录患儿性别、日龄、出生体重、原发病及合并症、肺出血出现时间、肺出血发生前使用呼吸机时间、发生肺出血时的症状体征、血气分析及胸部X线结果、肺出血后的治疗措施及转归等临床资料。

1.3 统计学方法 应用SPSS 16.0统计软件，肺出血原发因素采用相对数进行分析，两样本率的比较采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿肺出血原发因素情况 本资料中新生儿肺出血发生率较高的原发因素有:新生儿肺透明膜病(80%)、窒息(55%)、肺部感染(57%)、机械通气3 d以上(51%)、肺外感染(24%)、胎粪吸入综合征(16%)、DIC(6%)。

2.2 发生肺出血的时间 第1天10例(24%)，其中出生体重 ＜1000 g5例，1000～1499 g2例，1500～2500 g1例，＞2500 g1例;第4～7天28例(69%)，其中出生体重＜1000 g 4例，1000～1499 g15例，1500～2500 g6例，＞2500 g3例;＞7 d3例(7%)，其中出生体重1000～1499 g2例，1500～2500 g1例。

2.3 肺出血时的临床表现 所有患儿均出现发绀、呼吸困难、肺部湿啰音、经皮氧饱和度＜80%。其中从鼻腔、口腔或气管导管流出或吸出大量血液31例，血压下降24例。血气分析结果:所有患儿PO2均低于50 mm Hg，PCO2高于50 mm Hg30例。胸部X线片示涉及2个肺叶26例，3个肺叶9例，4个肺叶6例。

2.4 治疗措施 ①所有患儿发生肺出血后即予气管插管，并立止血0.2 U加生理盐水1 ml气管插管内滴入，复苏囊加压给氧3～5 min后在予机械通气。②机械通气治疗:常频机械通气29例，PIP:25～30 cm H2O，PEEP:5～10 cm H2O，I∶E=1∶1～1.5，其中有1例PIP35 cm H2O，PEEP:12 cm H2O，出血减少后渐下调呼吸机参数，患儿存活。高频振荡通气12例:Paw:18～24 cm H2O，吸气时间0.4。存活患儿机械通气3～6 d。③所有患儿均予立止血0.5 U加生理盐水2 ml静脉注射1～2次/d，连续应用2～3 d。④其他:输血浆26例，贫血者输红细胞30例，限制液体量80 ml/kg，血压低者可扩容及多巴胺治疗。

2.5 转归 死亡9例，病死率22%。输血浆患儿死亡4例，未输血浆患儿死亡5例，差异具有统计学意义(P＜0.05)。常频机械通气治疗死亡6例，高频振荡通气治疗死亡3例，差异无统计学意义(P＞0.05)。其中前3 d死亡5例，第6天死亡1例，7 d后死亡3例。存活患儿并发支气管发育不良5例，颅内出血10例，缺氧缺血性脑病18例。

3 讨论

新生儿肺出血是一种急危重症，其病因发病机制未完全明了，可在许多病理情况下发生，一般认为是多种因素作用的结果:①新生儿尤其早产儿肺毛细血管发育不成熟，血管脆性高，受到损伤时易致破裂出血，并且新生儿气管相对狭长，受到损伤时易致破裂出血。新生儿VitK依赖的凝血因子含量低、肝功能发育不完善、凝血酶原低，也易导致出血。部分早产儿缺乏肺表面活性物质，肺毛细血管中的液体易渗入到肺间质和肺泡中。②导致机体缺氧缺血的疾病、寒冷损伤、感染性疾病均可直接引起肺毛细血管破裂。③严重感染或组织创伤时其过程机体可释放大量炎症介质和氧自由基介导肺损伤，导致肺出血［3］。本组患儿中早产儿和低出生体重儿较多见，生后第1天发生肺出血24%，考虑与早产儿、低出生体重儿肺和凝血机制发育不成熟有关。

本资料中窒息、新生儿肺透明膜病、胎粪吸入综合征等缺氧疾病和肺部感染引起新生儿肺出血较多，新生儿硬肿症发病率低，考虑与居民生活条件提高有关。缺氧与低体温可引起内皮素1表达增强，而内皮素1与肺血管通透性增加有关。肺部感染除影响气体交换外，还可引起肿瘤坏死因子(TNF)-a、白介素(IL)-1、IL-8等炎性因子过度释放，过量的TNF-a能诱导肺毛细血管内皮细胞活化，白细胞迁移，氧自由基等释放，导致毛细血管渗漏、肺组织结构破坏、红细胞渗出，进而发生肺出血［4］。

本资料中28例患儿机械通气3 d以上发生肺出血，机械通气时会由于呼吸机参数调节不当，可产生对肺泡及肺毛细血管不适当的牵张力，导致肺细胞产生许多与炎症反应有关的细胞因子和化学趋化因子，引起急性肺损伤而致肺出血［4］。机械通气患儿本身就存在缺氧，肺损伤，及机械通气能使抗氧化酶活性下降等，因此并不能证实肺出血是由于机械通气不当所致。从1975年Trompeter等报道用正压呼吸和静脉滴注凝血因子治愈4例肺出血后，为新生儿肺出血的治疗开辟了新途径。本资料所有患儿发生肺出血后均使用机械通气治疗，机械通气治疗可改善缺氧，并起到压迫止血的作用。本资料高频振荡通气治疗新生儿肺出血并没有表现出优越性，其治疗效果尚须进一步研究。

我院是周边地区急危重新生儿救治中心，新生儿肺出血发生率有所上升。肺出血的治疗采用综合治疗为主，给予机械通气的同时，输血浆和红细胞，气管内滴入和静脉注射止血药物。对严重广泛肺出血，病情好转后呼吸机参数调整不能操之过急。对缺氧或感染严重病例，如发生呼吸困难或呼吸暂停，一般状况较差，在发生肺出血以前及早给予机械通气治疗。发生肺出血后由于缺氧、机械通气等因素，支气管肺发育不良、颅内出血、缺氧缺血性脑病等发生率明显升高，对患儿生存质量也有一定影响。目前我院新生儿肺出血的治疗较以前单一的机械通气局部止血治疗，效果明显好转，病死率、致残率明显下降。

［1］邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学.第4版.北京:人民卫生出版社，2011:408.

［2］中华医学会儿科学分会新生儿学组.中华儿科杂志编辑委员会.新生儿肺出血的诊断与治疗方案.中华儿科杂志，2001，39:248.

［3］周晓光，肖昕，农绍汉.新生儿机械通气.第1版.北京:人民卫生出版社，2005:366-367.

［4］赵祥文.儿科急诊医学.第3版.北京:人民卫生出版社，2011:289.