乙型肝炎炎性活动与胆囊炎胆囊结石成因探讨

段卫星 梁超

乙型病毒性肝炎是一种全身性中毒性疾病，病毒不仅累及肝脏，还会累及其他脏器并引起相应病变。胆囊与肝脏毗邻，最有可能成为HBV侵袭的对象，本文统计2007年1月到2011年12月我院肝胆外科及肝病内科住院乙肝患者603例，同期门诊体检及就诊无病毒感染者13260例，进行对照分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料 选择我院2007年1月到2011年12月乙型肝炎患者603例，其中男390例，女213例，年龄21～66岁，平均46，5岁。在本组中胆囊病变包括胆囊炎和胆囊结石。所有病例中各诊断标准均为病史、体征、实验室检查、肝胆彩超，部分行MRCP检查。乙型病毒感染确诊符合2010年版慢性乙型肝炎防治指南。彩超检查包括测量胆囊壁厚度、光滑度、透声等。对照组13260例均为非乙型病毒感染患者，就诊前均无肝胆病史。两者在年龄、性别上无明显差别。

1.2 方法 所有对象均行肝功能检查、彩色多普勒超声检查。所有入组对象均为晨起空腹检查。所有胆囊结石患者均行腹腔镜胆囊切除术。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件包，采用 χ2检验。

2 结果

2.1 603例乙型肝炎患者中胆囊病变420例，占70%，其中胆囊结石134例，单纯胆囊壁厚、毛糙者286例。对照组非乙肝病毒感染者中检出胆囊病变1352例，占10.2%，其中有结石者620例，单纯胆囊壁厚、毛糙者682例。表明乙型肝炎感染者胆囊病变检出率明显高于非感染者(P＜0.01)。

2.2 所有胆囊结石患者均行胆囊切除治疗，术中肉眼观察胆囊壁黏膜病变情况均经术后病理免疫组化证实。

3 讨论

603例乙型肝炎患者中胆囊病变比例高达70%，远远超过对照组普通人群中胆囊炎、胆囊结石的发病率，提示胆囊炎、胆囊结石的发生与HBV感染存在明显的相关性。究其原因，可以从以下几个方面考虑。

3.1 免疫损害机制 以往医学界认为，乙肝病毒主要靶器官是肝脏，而近年来乙肝病毒的泛嗜性已得到公认［1］。有研究发现，乙肝患者的心肌、肾脏、唾液腺、胆管细胞内均存在乙肝病毒抗原［2］。陈立等检测32例乙肝病毒标志物阳性的胆囊结石患者，胆囊标本中HBV DNA阳性率为40.63%，且慢性胆囊炎改变为100%［2］。其损伤机制可能为胆囊黏膜上皮内通常有免疫复合物大量沉积，诱发机体产生相应的抗体，清除免疫复合物的同时也使胆囊黏膜受到破坏，即所谓的免疫损伤。持续性的免疫损伤造成的结果是靶器官受累，表现为胆囊壁毛糙增厚，严重时可出现结石、彩超可见的双边征等情况。乙型肝炎感染者胆囊病变发生率明显高于非病毒感染者，提示有病毒感染是导致胆囊病变的一个独立危险因素之一［3］。

3.2 肝脏受累后损伤延续机制 乙型肝炎患者肝脏常呈慢性损害过程，患者常有不同程度的肝硬化、门脉高压的表现。在此病变基础上胆道系统静脉回流障碍。长期的门静脉压力增高致胆囊全层水肿。另外胆囊的运动受神经体液的调节，以体液调节为主。肝细胞损伤后血液中的胆囊收缩素、组胺、血管活性肽等发生改变［4］，致胆囊运动失调、排空障碍、胆汁淤滞，刺激胆囊壁充血水肿，甚至继发感染。有研究表明胆囊的病变程度与肝脏的病理变化呈正相关。

3.3 胆汁成分异常机制 慢性乙肝患者胆管上皮组织分泌粘液蛋白的量多于非乙肝患者［5］，且肝炎时肝细胞受损，合成蛋白及胆酸障碍，这些功能异常致使胆汁成分异常，理化因素改变，从而形成了易石性胆汁。带来的后果是胆囊结石形成几率较正常人群明显偏高。

3.4 细菌感染机制 长期持续性的病毒感染，患者的免疫力呈低下状态，使细菌、病毒在肝内的解毒及灭活能力减弱，加之胃酸分泌减少、低蛋白血症、肠源性内毒素血症、细菌移位等因素，胆道感染的可能性明显增大［6］。

综上所述，乙型肝炎炎性活动是胆囊病变形成的原因之一。治疗上我们体会到合并胆囊结石伴或不伴白细胞升高，无论有否典型的临床症状，均建议手术治疗，多为LC。对单纯性胆囊炎患者，请专科医师会诊，保肝利胆治疗为主。

［1］ 杨丽华，欧阳静萍，唐智娇.乙型肝炎患者胆囊黏膜中病毒抗原表达分析，临床内科杂志，2005，22(10):685-687.

［2］ 陈立，时德仁，周燕，等.胰腺乙型肝炎病毒感染及其与糖尿病关系，临床军医杂志，2001，29:71-73.

［3］ 马红梅，梅俊华，陶海莉.慢性乙型肝炎患者胆囊改变的研究，临床内科杂志，2007，24(8):567-568.

［4］ 都芳鹃，朱玉森，敬长春.乙型肝炎病毒感染与胆囊炎胆石症关系探讨，中国肝病杂志，2010，10(1):72.

［5］ 金正胜.慢性乙型肝炎胆囊壁厚度变化与炎性活动相关性分析，淮海医药，2005，23(3):209.

［6］ 杜春鲜，郝光旭，李芙蓉.慢性乙型肝炎继发胆囊改36例分析，临床肝胆病杂志，2007，23(2):129-130.