心源性猝死与自主神经功能紊乱的关系

王美丽

心源性猝死(sudden cardiac death SCD)是指由各种心脏原因引起的非暴力的、发病突然、进展迅速的自然死亡。2008年美国心脏联合会(AHA)规定由心脏原因导致的1 h内发生的不可预料的死亡称之为SCD。发生SCD的患者成功复苏机会很小，美国低于30%[1]。SCD成为现实生活中一大难题，因此，采取必要的措施进行有效的预防具有十分重要的意义。近年来研究发现，88%的猝死与自主神经功能紊乱有关[2]。现回顾性分析我院急诊科抢救的73例SCD患者的临床资料，探讨其临床特征与自主神经功能紊乱的关系，并寻找有效的预防方法，降低猝死的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择1995年5月—2012年5月入我院急诊科诊断为SCD的患者73例为研究对象，其中男50例，女23例；年龄28～80岁，中位年龄63岁。排除非SCD如因交通事故导致的死亡、不能进行24 h动态心电图(holter)检查的患者。

1.2 方法 回顾性分析其临床资料，分析猝死发生的时间、病因、诱因及冠状动脉造影情况。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 时间 00:00-5:59猝死20例(占27.4%)，6:00-11:59猝死32例(占43.8%)，12:00-17:59猝死8例(占11.0%)，18:00-24:00猝死13例(17.8%)，时间构成差异有统计学意义(χ2=8.81，P<0.05)。

2.2 病因 急性冠脉综合征42例(占57.5%)，缺血性心肌病13例(占17.8%)，肥厚型心肌病7例(占9.6%)，扩张型心肌病6例(占8.2%)，心肌炎3例(占4.1%)，风湿性心脏病2例(占2.8%)，病因构成差异有统计学意义(χ2=12.13,P<0.05)。

2.3 诱因 精神刺激29例(占39.7%)，剧烈活动及劳累 21例(占28.8%)，便秘或排便7 例(占9.6%)，饱餐6 例(占8.2 %)，睡眠中4例(占5.5%)，电解质紊乱3例(占4.1%)，饮酒2例(占2.7%)，发热1例(占1.4%)，诱因构成差异有统计学意义(χ2=14.28,P<0.05)。

2.4 冠状动脉造影 38例患者行冠状动脉造影，主要冠状动脉中均有二支或三支直径≥75%以上的严重狭窄，其中9例合并心肌梗死。

3 讨论

3.1 SCD的易发时间与自主神经的关系 本研究结果显示，SCD好发于夜间及晨起，6:00-11：59 SCD发生率较高，其次是00:00-5:59。可能由于晨起时，交感神经活动增强，去甲肾上腺分泌增加，血管活性物质水平较高，导致血小板突然大量聚集，易造成冠状动脉收缩，斑块破裂而导致血栓形成，引起急性心肌缺血、坏死；夜间迷走神经张力增高，导致心肌缺血。心电的稳定性突然被打破，易诱发严重的心律失常。注意猝死的高发时段，加强预防，有望减少SCD的发生。

3.2 SCD的病因与自主神经的关系 冠心病无疑是导致SCD的主要病因，>80%的SCD是由冠心病及其并发症所致，尸体解剖证实猝死患者>90%有明显的冠状动脉粥样硬化[3]。本研究中38例行冠状动脉造影，显示均有二支或三支直径≥75%以上的严重狭窄，9例合并心肌梗死。当交感神经兴奋时，心率加快，血压升高，导致冠状动脉痉挛，原本狭窄的冠状动脉进一步缩小，在此基础上并发血栓形成或斑块破裂，加重了冠状动脉的狭窄或堵塞，导致急性冠脉综合征。有研究用心率变异性证明了自主神经变化在心肌梗死患者中的重要性，认为急性心肌梗死与迷走神经损害有关，导致交感神经占优势而触发致命性心律失常[4]。尤其是患有急性心肌梗死的患者，心肌梗死后和心力衰竭患者SCD的危险性最高；扩张型心肌病易形成致命性心律失常，尤其是心室纤颤和心室停搏而造成猝死；心肌炎猝死年轻人多见，主要以心力衰竭、心源性休克、严重心律失常为主。心脏基质、心脏易损性、自主神经异常三者相互影响形成了SCD的“黑三角”。

3.3 SCD诱因与自主神经的关系 目前研究认为，情绪不稳为SCD主要诱发因素。本研究精神刺激占39.7%，情绪激动时交感神经兴奋，引起儿茶酚胺的释放量明显增加，病变的心肌不能负担突然增加的代谢负荷，发生急性心力衰竭而猝死，而心肌对儿茶酚胺的敏感性增高易出现频发性室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速甚至心室纤颤等严重的心律失常而诱发猝死；剧烈活动及劳累占28.8%，剧烈活动及劳累时交感神经兴奋，使心率加快，增加了心肌耗氧量，使已缺血的心肌更加供血不足，心肌应激性增加，易诱发恶性心律失常； 便秘或排便可反射性影响心率和冠状动脉血流量，增加心脏负荷，诱发急性心力衰竭而猝死；饱餐引起的猝死多出现在饱餐后15～30 min，通过胃肠反射引起冠状动脉收缩，提高迷走神经张力，诱发心室停搏、室房传导阻滞；电解质紊乱(低钾血症)时心肌的兴奋性明显增强，心肌纤维的自律性增强，容易引起尖端扭转型室性心动过速、心室纤颤等恶性心律失常的发生，导致猝死。因此，避免诱因显得非常关键，加强健康教育，提高自我保健水平，可降低SCD的发生率。

自主神经与SCD存在着密切关系，提高自主神经检测技术，改善自主神经功能，显得非常迫切。在现代医学中，SCD的预防为尚待解决的问题，近年来，在预防中主要进展是识别心跳骤停的高危对象。目前研究显示，SCD的高危因素[5]有：(1)心肌梗死后左室射血分数(LVEF)<35%；(2)心肌梗死后室性期前收缩>10次/h、多源成对成串室性期前收缩、短阵室性心动过速、R-ON-T波；(3)曾经发生过心跳骤停或室性心动过速事件；(4)有SCD家族史；(5)扩张型心肌病伴心力衰竭；(6)离子通道病，如长QT间期综合征(LQTS)、短QT间期综合征(SQTS)、Brugada综合征等。识别高危人群，积极治疗猝死的高危人群，开展积极的冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术，挽救存活心肌，限制梗死面积进一步扩大，改善左心室功能及降低病死率；心室纤颤通常为猝死的即刻原因，因此猝死的预防应针对心室纤颤的预防，早期给予β-受体阻滞剂、阿司匹林、他汀类药物以及采用埋藏式心律转复除颤器(ICD)等，近10多年来临床试验的结果充分证明ICD是预防SCD最有效的方法[6]，可改善猝死高危患者的预后。

随着中国老龄化的进展，SCD的发病率将逐渐增加。在将来的研究过程中，如何提高防治水平具有重要意义。识别高危人群，发现新的预测指标，建立自我的心律失常危险分层和早期预警指标体系，规范相应治疗方案，都将有助于降低SCD的发生率。SCD一旦发生，抢救关键是争分夺秒，原则：(1)快速识别SCD的发生；(2)尽早行心肺复苏术；(3)尽早除颤；(4)尽早加强生命支持。

1 李虹伟, 严松彪. 实用心血管内科[M]. 北京：北京大学医学出版社，2012：31-33.

2 王银阁.睡眠中自主神经活动与心源性猝死[J].西部医学，2010,22(2)：357-358.

3 王红云.心脏性猝死患者的病因分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20(11)：1837.

4 Santos-Hiss MD,Melo RC,Neves VR ，et al. Effects of progressive exercise during phase I cardiac rehabilitation on the heart rate variability of patients with acute myocardial infarction[J].Disabil Rehabil,2011,33(10):835-842.

5 胡大一. 心血管内科学高级教程[M]. 北京：人民军医出版社，2009：225-226.

6 马长生，苗成龙.心肌病与室性心律失常[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志，2010,24(3)：191.