张 颖
(天津医科大学总医院儿科,天津 300052)
肺炎支原体感染与过敏性紫癜发病关系的研究进展
张 颖
(天津医科大学总医院儿科,天津 300052)
过敏性紫癜可引起全身多个脏器的损伤,病因不明,而肺炎支原体感染并发过敏性紫癜的病例引起了众多关注,并且临床证据表明,给予抗肺炎支原体感染药物治疗后,过敏性紫癜预后良好。因此有必要对肺炎支原体感染和过敏性紫癜两种疾病及其相互关系的研究进行归纳总结。
肺炎支原体;过敏性紫癜
过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)属结缔组织疾病,是儿童时期血管性紫癜中最常见的一种出血性疾病。该病除侵犯皮肤、消化道、肾脏等脏器外,还可引起中枢神经系统[1]、循环系统损害,重症可危及生命,其病因至今仍不完全明了。感染在HSP发病中的作用一直受到人们关注,近年来,有关肺炎支原体(mycoplasma,MP)感染所致过敏性紫癜的相关报道出现,且逐年增多,故本文总结了肺炎支原体感染与过敏性紫癜相关研究,综述如下。
1.1 肺炎支原体感染的发病机制
肺炎支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播,或血行播散引起 散 发 的 呼 吸 道 感 染 , 全 身 感 染 或 者 小 流 行[2]。 肺 炎 支 原 体 侵 入呼吸道后,通过细胞膜表面主要的三种黏附蛋白P1、P30、P116等,与呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体紧密结合而附着,从而 成 为 黏 膜 上 皮 损 伤 的 前 提 条 件[3]。 另 外 因 为 肺 炎 支 原 体 与 人 体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原,其感染后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物而激活补体,若在全身的小血管壁引起沉积,则可以引起全身的血管炎性病变,同时可逃避宿主的免疫监控,引起长期的隐性感染,加重了对机体的损伤。
1.2 肺炎支原体感染后的临床表现及特点
肺炎支原体感染机体后的表现多种多样,就肺炎而言,就可以表现为症状重体征轻或体征轻症状重,重者可合并胸腔积液甚至呼吸窘迫综合征,可导致死亡,且可以累及肺外各脏器,包括血液系统、免疫系统、消化系统、皮肤、及神经系统等。另外亦可以长期隐性感染,成为携带状态。肺炎支原体感染后表现的多样性往往让临床医师难以把握,因此常常依赖实验室病原学检测。以往肺炎支原体感染好发于5岁以上年长儿儿童,近年来发病年龄明显提前,发病率逐年升高,且婴幼儿甚至新生儿发病也渐渐增加,成为冬季儿童呼吸道感染的主要病原之一[4]。
2.1 过敏性紫癜的发病机制
过敏性紫癜是由于机体对某种物质过敏导致全身小血管受损而引起的出血性疾病,且有些患儿可多次复发。就发病机制而言尚不明确,可能与速发型变态反应和免疫反应有关,一般认为感染诱发最为常见,其他过敏原有药物、食物、花粉吸入、昆虫叮咬、疫苗接种、寒冷等。另外,HLA-Ⅱ类基因和家族性地中海基因与HSP的发生有一定的关联。有研究显示IL-1RA基因的等位基因IL-1RN*2可能是HSP的一个遗传易感基因;PAX2基因的1410CT/1521AC基因亦与HSP的发生相关[5]。
2.2 过敏性紫癜的特点
临床表现主要为皮肤紫癜、黏膜出血,也可伴有皮疹、关节痛、腹痛及肾脏损害。过敏性紫癜是一种良性的自限性疾病,如无严重肾损害,大部分儿童能够康复,但是有40%的成人有持续性血尿,10%会发展为慢性肾衰竭[6]。
临床证据表明,肺炎支原体感染可并发过敏性紫癜。Kano等[7]报 道 大 部 分 过 敏 性 紫 癜 患 儿 发 病 前 有 上 呼 吸 道 感 染 , 发 生 率远 高 于 成 人 组 。 潘 伟 等[8]收 集 3l例 过 敏 性 紫 癜 患 儿 和 30 例 健 康儿童作为正常对照组,检测血清肺炎支原体(MP)和EB病毒(EBV)的IgM、IgA抗体。研究发现,过敏性紫癜患儿组肺炎支 原 体 感 染 明 显 高 于 正 常 对 照 组 。 吴 夕 芳[9]对2003年6月 至2007年6月,江苏省溧阳市人民医院收治的78例过敏性紫癜患者进行分析,发现血清特异性MP-lgM阳性34例占44%。34例中男20例,女14例;年龄4.5~14.5岁,其中6~12岁29例占85%。李菁媛 等[10]对 广 州 军 区 武 汉 总 医 院 2002 年 1月 至 2007年 7 月 共 147 例过敏性紫癜患者的上呼吸道感染病史、临床表现及血清肺炎支原体/衣原体IgG、IgM检测结果进行回顾性分析发现,儿童组HSP患者近期上呼吸道感染病史较成人组多,儿童组肺炎支原体/衣原体IgG、lgM感染率明显高于成人组。由上可见,儿童HSP的诱因常见为上呼吸道感染,尤其是肺炎支原体/衣原体感染。
临床证据还表明,给予抗肺炎支原体感染药物治疗后,过敏 性 紫 癜 预 后 良 好 。 蓝 晓 光 等[11]对 解 放 军 第 201 医 院 81 例 HSP住院患儿中肺炎支原体抗体(MP-IgM)阳性的22例进行回顾性分析。结果22例中18例以HSP为首发症状人院,所有病例确诊前常规应用青霉素或头孢菌素及脱敏剂治疗效果不佳;检出MP-IgM阳性和(或)咽拭MP培养阳性后,应用大环内酯类药物有效。
目前研究认为,肺炎支原体感染引发过敏性紫癜的机制可能为:①肺炎支原体作为过敏原导致了直接的速发型过敏反应。②间接导致自身免疫反应,造成免疫性的损害;③亦有可能与遗传易感性有关。
肺炎支原体感染参与了机体的多种免疫反应,随着研究的进展,越来越多的证据证明与HSP的发生有着千丝万缕的联系,目前随着检验水平的不断提高,病原学的检查亦越来越普遍,希望儿科临床工作中能将肺炎支原体检测作为过敏性紫癜病原学常规的检查项目,以便在HSP治疗过程中及早抗肺炎支原体治疗,以减少HSP的复发及对肾脏的损害。
[1]Shin JI,Lee JS,Kim HD,et al.Neurologic manifestations and treatment of Henoch-Schonlein purpura[J].Brain Dev,2006,28(8):547.
[2]高风焰.肺炎支原体感染治疗的临床分析[J].临床和实验医学杂志,2007,6(5):49.
[3]Chaudhry R,Nisar N,Hora B,et al.Expression and immunological characterization of the carboxy-terminal region of P1 adhesion protein of Mycoplasma pneunoniae[J].J Clin Microbiol,2005,43 (1):321-325.
[4]Sinaniotis CA,Sinaniotis AC.Community-acquired pneumonia in children[J].Curr Opin Pulm Med,2005,11(3):218-225.
[5]Yi ZW,Fang XL,Wu XC,et al.Role of PAX2 gene polymorphisms in Henoch-Schonlein purpura nephritis[J].Nephrology(Carlton), 2006,11(1): 42-48.
[6]Rech J,Fuchs F,Kallen S,et al.Hasmapheresis therapy in an elderly patient with rapidly progressive Henoch-Schunlein purpttra with disseminated organ involvement[J].Clin-Bheumatol,2007,26(1): 112-114.
[7]Kano Y,Mitsuyama Y,Hirahara K,et al.Mycoplasma pneumoniae infection-induced erythema nodosum,anaphylactoid purpura,and acute urticaria in 3 people in a single family[J].J Am Acad Dermatol, 2007,57(2 Suppl):S33-S35.
[8]潘伟,刘桂华,赵长江.过敏性紫癜患儿肺炎支原体和EB病毒感染的研究[J].中国综合临床,2010,26(10):1107-1108.
[9]吴夕芳.支原体感染致过敏性紫癜34例[J].现代中西医结合杂志,2008,17(21):3330-3331.
[10]李菁媛,陈智超.成人和儿童过敏性紫癜肺炎支原体/衣原体感染率分析[J].临床血液病学杂志,2008,21(11):586-587.
[11]蓝晓光,王欣明,王蕾,等.肺炎支原体感染致过敏性紫癜22例临床分析[J].中国中西医结合儿科学,2009,1(6): 554-555.
R554+.6
:A
:1671-8194(2013)07-0085-02