特重型有机磷农药中毒救治中的几个问题

董白石 王艳 聂辉 赵艳芳 刘宝艳 李秋红

1 临床资料

黑龙江大庆油田总医院集团脑血管医院自1980年以来救治各型有机磷农药中毒患者近千例选其中特重型30例作一分析。其中男性12例, 女性18例, 全部来自农村(农药来源方便)。均为口服中毒的自杀行为。农药种类有1059、1605和敌敌畏等剧毒有机磷农药。

2 特重型有机磷农药中毒的共同临床特征

2.1 从发现口服中毒到入院抢救间隔时间长, 以上30例均在3 h以上。这和农村交通不便有关。

2.2 均有明显的意识障碍。少数浅昏迷而多数为深昏迷。

2.3 救治过程中均有急性肺水肿发生。

2.4 救治过程中均发生过呼吸衰竭。

2.5 对胆碱酯酶复能剂不敏感, 胆碱酯酶活性明显降低、由数十单位到数百单位, 不足参照值的百分之十。

2.6 阿托品化极困难。中毒患者对阿托品有强的耐受。给静脉注射阿托品每间隔5 min在20 mg以上, 不间断地注射数小时无妨碍。

2.7 临床死亡率高。其中30例患者死亡8例, 死亡率达到27%。

3 讨论

此30例特重型有机磷农药中毒的救治有成功的经验,也有失败的教训。下面就抢救过程中几个关键性的问题展开讨论。

3.1 洗胃和催吐 有条件的必须及时洗胃, 尽量地减少毒物的吸收, 没有条件的也应当人工或药物催吐, 这关系抢救的成败。毒物不明以清水洗胃为安全。

3.2 急性肺水肿 虽然因胆碱能神经的亢奋会出现烟碱样症候群和毒蕈碱样症候群, 但急性肺水肿会迅速引起窒息,因此是最凶险的, 处置是最紧迫的, 而且与急性左心衰肺水肿有区别。除了通过3094的酒精吸氧之外, 大剂量的阿托品冲击应用, 连续静脉注射。本院有每间隔5 min静脉注射阿托品40 mg, 连续应用12 h以上达到阿托品化的记录。而不必忧虑瞳孔扩大和心动过速。直至两肺呼吸音清晰, 再考虑阿托品的减量。

3.3 深昏迷 意识严重障碍, 有脑水肿者要给以甘露醇+速尿+地塞米松的治疗。同时给予吗啡受体拮抗剂纳络酮静脉注射是有益的。有利于促醒和防治呼吸衰竭。

3.4 呼吸衰竭 呼吸衰竭的发生率很高, 既有发生在深昏迷者, 也有发生在阿托品化后的清醒者。呼吸衰竭最好的处置不是应用呼吸兴奋剂而是应用气管插管的人工正压呼吸来过渡。一但患者口唇及四肢末端发绀、血氧饱和度低于90%, 在气道畅通的前提下, 就要不失时机的气管插管。不必考虑患者是否清醒。

3.5 上消化道出血 由于胃黏膜受到毒物的腐蚀性损伤、洗胃的机械性损伤、组织缺氧的损害和可能发生DIC出血倾向, 上消化道出血随时可以发生。及时应用H2受体拮抗剂(西米替丁)或者质子泵抑制剂(洛赛克)是必要的。

3.6 阿托品化的困难 就病理机制而言, 用以对抗乙酰胆碱作用的阿托品化是重中之重, 关键之关键。如果超大量的阿托品不能奏效, 可能与下面三个因素有关。

3.6.1 胆碱酯酶的老化和失活 超大量阿托品(每5 min 20 mg以上)联合应用胆碱酯酶复能剂不能奏效的情况下,应及时采取输鲜血补充具备正常活性的胆碱酯酶。输血总量过大时(>800 ml)要适量的放血, 避免发生高血容量综合征。

3.6.2 组织器官缺氧 血氧饱和度下降后引起的缺氧影响是全身性, 将导致靶器官反应性(应答反应)降低, 可能是一个原因。实践证明改善缺氧后, 提高了阿托品化的成功率。3.6.3 脑死亡 处于深昏迷的患者, 如果对超大量的阿托品注射没有反应, 排除了其它因素。脑死亡是应当考虑的。一但发生脑死亡就是不可挽回的抢救失败。

值得一提的是阿托品化的指标, 不应注重于瞳孔的扩大和心率加快, 更应注意两肺湿啰音的消失, 皮肤潮红, 四肢温暖和意识的恢复(由昏迷转烦躁)。

3.7 有机磷农药中毒病情变化有波动性和反复性的特点。因此24 h床边监护、随时调整阿托品和胆碱酯酶复能剂的用量是必要的。一但阿托品化, 阿托品减量时每次用药量和用药间隔时间不可同时调整, 否则, 剂量减一倍, 用药间隔时间延长一倍将造成实际用药量骤减4倍(2×2=4)的危险,以至于病情反复, 值得警惕。