肉鸡肠毒综合征的发病原因及防控措施

徐之勇，宁红梅

(河南科技学院动物科学学院，河南新乡453003)

肉鸡肠毒综合征俗称“肠毒病、过料病”，是近年来夏秋季节普遍流行于鸡群的一种疾病，给养殖户造成一定的经济损失。该病病因复杂，症状明显，主要表现为肠炎。

1 流行特点

该病普遍存在于地面平养或网上平养的商品肉鸡，尤以20～40日龄的肉鸡多发，其他日龄鸡发病则症状较轻，且发病数量较少。一般讲，地面平养肉鸡发病较早，网上平养肉鸡发病较晚。密度、湿度过大，通风不良，卫生条件较差的鸡群多发，症状也较严重，治疗效果较差。越是饲喂富含优质蛋白质、能量、维生素等营养全面的优质全价饲料，发生“肠毒综合征”的机率越大，且症状严重。相反，饲喂品质一般饲料的鸡群发病机率较少，症状较轻。

调查发现，该病发病较为严重的鸡群，猝死症的发病率明显上升，先兴奋不安后瘫软、衰竭死亡患鸡明显增多。

2 发病原因

2.1 小肠球虫感染 由于小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖，导致肠黏膜增厚、严重脱落及出血等病变，饲料难于消化吸收，且对水分吸收明显减少，尽管患鸡大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有未消化饲料的原因之一。

2.2 肠道内环境变化 大量资料表明，在小肠球虫感染过程中，小肠球虫在肠黏膜细胞中快速裂殖增殖，因球虫大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧气，导致小肠黏膜组织产生大量乳酸，使肉鸡肠腔内pH明显降低。由于肠道pH 改变，肠道菌群发生变化，有益菌减少，有害菌大量繁殖，特别是大肠埃希菌、沙门菌、产气荚膜梭菌等趁机大量繁殖，球虫与有害菌相互协同，加强了致病性。肠道内容物pH 的下降，会使各种消化酶的消化能力下降，导致饲料消化不良。另外，pH 下降，会刺激肠道黏膜，使蠕动加快加强，消化液排出增多，饲料通过消化道的时间缩短，消化时间减少，导致饲料消化不良。由于肠道蠕动加快，胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出，与未消化饲料混合一起，形成略带浅黄色的特征性粪便。

2.3 饲料中维生素、能量和蛋白质的影响 据调查，饲料营养越丰富，该病的发病率越高，症状也越严重，饲喂品质一般的饲料则发病率相对较低。因为在球虫与细菌的混合感染中，大量能量、蛋白质和部分维生素为二者的大量繁殖提供了足够的养分，加重了症状。

2.4 电解质大量丢失 在该病发生过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于大量肠黏膜细胞迅速受到破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强，这是肉鸡猝死症发病率明显增多的原因之一。

2.5 自体中毒 发病过程中，大量肠上皮细胞破裂，在细菌作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被机体吸收后发生自体中毒。

3 临床症状

肠毒病发病初期，鸡群一般无明显症状，精神、食欲正常;个别鸡粪便变稀，粪便中混有未消化的饲料，随时间延长，整个鸡群开始腹泻，部分鸡群发生水泻，粪便稀薄，混有大量未消化饲料;粪便颜色变浅，略显浅黄色或浅黄绿色。当鸡群中多数鸡只出现此种粪便后2～3 d，鸡群采食量开始下降，一般下降10%～30%左右，如果得不到正确、及时治疗，就可能导致巨大损失。

4 病理变化

该病发病早期，十二指肠、空肠部分黏膜增厚，颜色变浅，多呈灰白色，似一层厚厚的麸皮，极易剥离;肠黏膜增厚的同时，肠壁增厚。肠腔空虚，内容物较少，有的肠腔内无任何内容物;有的内容物为尚未消化的饲料，发病中后期，肠壁变薄，黏膜脱落，肠内容物呈蛋清样、粘脓样，个别鸡群特别严重，肠黏膜几乎完全脱落，肠壁变薄，肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样。

5 防控措施

5.1 全场实施紧急预防，以抗菌消炎、清热解毒，增强体质为治疗原则。

5.1.1 速服康(主要成分为复方磺胺嘧啶)+禽球宝(主要成分为二硝托胺)兑水，全天饮用，连用3～5 d。

5.1.2 安痢(主要成分为硫酸卡那霉素)兑水饮用，连用3 d。

5.1.3 电解多维、氨基酸葡萄糖口服液，集中饮水，补充病禽所需的营养物质及缓解机体自体中毒。

5.2 坚持小肠球虫、坏死性肠炎、大肠杆菌同时治疗原则。

5.2.1 白天:克球先锋(主要成分为磺胺喹噁啉钠+收敛止血剂+功能增效剂)+肝克(主要成分为左旋氧氟沙星、头孢曲松、喹诺酮类、磷霉素钠)，有条件者可在饲料中添加含大黄的中药，大黄可排空肠道淤塞的血色浓性物质，通则不痛，有利本病治疗。

5.2.2 晚上:肝肾舒(葡萄糖醛酸内酯可溶性粉)，自由饮水。

该病多发季节一定要做好预防工作，球虫病是引起该病发病的主要原因，所以临床上应特别注意预防球虫病。该病发病初期，鸡群一般无明显症状，所以在温暖多雨的高湿季节，要特别留意鸡群状态，发现异常，及早确诊。对于未发病鸡群，以预防用药为主。