氯沙坦钾与螺内酯治疗慢性心力衰竭124例临床分析

蔡磊，陈平，王金委

（天台县人民医院 内一科，浙江 台州 317200）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是各种心脏疾病发展到严重阶段的一种临床症状群，其发病率高，预后差，5年存活率与恶性肿瘤相近[1]。临床以纠正血液动力学异常，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌进一步损害，提高生存率，降低发病率及病死率为主要治疗原则，多采用改善血液动力学及拮抗神经体液活性药物治疗[2-4]。近来在常规治疗基础上，笔者应用氯沙坦钾联合螺内酯治疗CHF，观察其临床疗效，现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选取我院2008年7月至2012年6月心内科门诊及住院患者124例，男68例，女56例，年龄55～72岁，平均（63±7）岁，均符合2007年中华医学会心血管病学分会《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的诊断标准[1]。其中缺血性心脏病65例，高血压心脏病32例，扩张型心肌病14例，风湿性心脏病13例。按照美国纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级标准，心功能II级65例，III级42例，IV级17例。入选标准：①症状＞6个月，基础心率（HR）＞60次/min，血压（BP）＞90/60 mmHg，左心室射血分数（EF）＜45%；②既往1年内未正规服用过血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；③病情稳定。排除标准：①CHF急性加重或伴有急性肺水肿；②严重肝肾损害；③目前正使用激素替代疗法；④血钾≥5.0 mmol/L；⑤II度及II度以上房室传导阻滞；⑥近3个月内有急性冠状动脉综合征发作；⑦支气管痉挛性疾病。患者按随机单盲法分为治疗组和对照组，每组62例。2组患者在性别、年龄、心衰病因和心功能方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 全部病例均在限盐、休息、治疗原发病、控制诱因的基础上给予β受体阻滞剂（美托洛尔）、利尿剂、ACEI（卡托普利）、血管扩张剂、洋地黄类常规治疗3个月。治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通（20 mg，每日2次）和氯沙坦钾（50 mg，每日1次）。共服用3个月。

1.3 观察指标 观察2组用药前后HR、BP、6 min步行实验、临床心功能变化。并查尿常规、肝肾功能、血电解质、心电图、心脏X线片和彩色多普勒超声心动图。

1.4 疗效判定标准 治疗前后按NHYA分级标准评价心功能。显效：心功能改善II级或以上；有效：心功能改善I级；无效：心功能改善不足I级或心衰加重或死亡。总有效率=显效率+有效率[5]。

1.5 统计学处理方法 采用SPSS19.0软件进行处理。有效率用x2检验，计量资料用±s表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组和对照组临床显效率分别为37.10%和16.13%，总有效率分别为82.26%和67.74%，组间差异有统计学意义（P＜O.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较（n=62）

2.2 超声心动图检查及活动能力比较 1个疗程后，2组HR、BP、左心室舒张末期内径（LVD）、左心室收缩末期内径（LVC）、EF及6 min步行距离均有明显改善（P＜0.05）；治疗组上述指标改善均明显优于对照组（P＜O.05），见表2。

2.3 安全性评价 对照组有2例头晕乏力， 4例出现干咳，可耐受。治疗组出现1例头晕乏力，2例体位性低血压，继续用药或减少剂量后消失，全程服完药物。2组治疗前后肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂差异无统计学意义。

表2 两组HR、BP、超声心动图指标及活动能力比较（n=62，±s）

表2 两组HR、BP、超声心动图指标及活动能力比较（n=62，±s）

与对照组比：aP＜O.05；与治疗前比：bP＜O.05

观察指标 对照组治疗组治疗后78±12ab 123±13ab 75±12ab 52.2±4.3ab 42.4±0.8ab 35.2±2.3ab 450±36.5ab HR（次/min）SBP（mmHg）DBP（mmHg）EF（%）LVD（mm）LVC（mm）6min步行距离（m）治疗前113±13 153±18 87±13 41.5±3.8 62.9±0.5 47.6±2.5 344.5±41.5治疗后96±14b 140±15b 81±12b 45.6±3.9b 54.8±0.7b 42.6±2.2b 390.5±39.4b治疗前118±14 149±17 86±11 40.4±3.5 63.7±0.5 47.8±2.4 352.8±24.3

3 讨论

研究表明，CHF发生、发展的基本机制为心肌重构，包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因及蛋白的再表达，心肌细胞外在质量及组成变化[6]。心衰发生时，代偿性引起交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾素及儿茶酚胺产生过度，可使患者心率增快，外周血管阻力增加，心脏负荷增高，并可促使心肌与心室重构，进一步加重心衰病情[7]。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心肌重构是治疗CHF的关键。

氯沙坦钾是第一个应用于临床的新型口服非肽类AT1受体拮抗剂，能够较彻底地抑制血管紧张素II（AngII）ATl受体，阻断循环和局部组织中AngII所致的动脉血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加等效应，强力和持续性降低血压，延迟或逆转心肌重构，改善左心室功能。

螺内酯是醛固酮受体拮抗剂。醛固酮是引起心肌重构的重要因子，在心力衰竭和高血压时醛固酮引起持续性的钠潴留，使血容量增多，加重心脏负荷。ACEI和AngII受体拮抗剂能够降低醛固酮水平，但长期的AngII受体拮抗剂使用也会引起醛固酮逃逸现象[8]，醛固酮受体拮抗剂与ACEI或AngII受体拮抗剂的联用才能对抗醛固酮的心室重构作用[9]。

本研究结果显示，对于CHF患者在传统ACEI、利尿剂、洋地黄治疗基础上加用氯沙坦钾和安体舒通，可明显缓解症状，改善心脏功能，且安全有效，值得临床推广运用。

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