后循环梗死的危险因素和治疗研究

林再红(综述)，李国忠(审校)

(哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科，哈尔滨150001)

脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。缺血性卒中约占脑卒中的75%，也是神经损伤的常见类型。牛津郡社区卒中计划将缺血性卒中分为四型:全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死［1］。5%～10%的急性缺血卒中发生在后循环系统的大脑后动脉供血区［2］。现将近年来对后循环梗死相关的危险因素及治疗予以综述。

1 危险因素

脑梗死的常见危险因素为高血压、糖尿病、血脂异常等，Subramanian等［3］研究发现一些传统的脑梗死危险因素在前后循环梗死中发挥着不同的作用。

1.1 后循环梗死与糖尿病 糖尿病患者的卒中患病率是非糖尿病患者的1.5～3倍，这种差异在缺血性卒中中尤为显著［4］。Subramanian 等［3］将前后循环的危险因素进行比较研究发现，糖尿病在后循环危险因素中占优势地位，并有上升趋势，而其他危险因素(如年龄、女性、心房颤动等)有下降趋势。Ichikawa等［5］通过回归性分析年龄、性别、高脂血症与糖尿病、吸烟、既往卒中、心房颤动、其他心脏病、高血压等危险因素，发现糖尿病与脑干梗死有独立的相关性。同时发现糖尿病在脑干梗死发展方面起着重要作用。

1.2 后循环梗死与偏头痛 偏头痛是一种反复发展的血管性头痛，呈一侧或两侧疼痛，常伴恶心和呕吐，少数典型患者发作前有视觉、感觉和运动等先兆。脑梗死在偏头痛患者中的发病率比预期的高［6］。Wolf等［7］研究发现偏头痛诱发的脑梗死大多发生在后循环供血区域，对于有先兆性偏头痛病史的年轻女性更为常见。这些患者的缺血损伤是多重性、多部位的，由于每一次的缺血损伤部位没有重叠性，考虑偏头痛发病过程的血流动力学损害不是诱发脑梗死的原因。在以往的研究中，偏头痛被发现有诱发大脑后动脉供血区梗死的高危性，尤其是小脑梗死，考虑其病因与动脉粥样硬化和小血管病无关［8］。Perko 等［9］研究发现，与健康群体相比，所有的偏头痛患者后循环血管对L-精氨酸有较低的反应性，考虑可能是偏头痛诱发脑梗死经常发生在后循环的原因。

偏头痛性眩晕与后循环梗死性眩晕相比较，偏头痛的平均年龄小，性别差异大，女性多于男性，而后循环梗死性眩晕无明显差异。畏光、恐响症是偏头痛性眩晕和后循环梗死性眩晕的鉴别要点。头部磁共振成像可帮助诊断，而脑干听觉诱发电位不能用来鉴别后循环梗死性眩晕和偏头痛性眩晕，但可以用来鉴别其他类型眩晕［10］。总之，由于偏头痛与后循环梗死有相似临床表现，而偏头痛又是后循环梗死的诱发因素，在对两者的鉴别诊断与治疗方面应综合分析。

1.3 后循环梗死与椎动脉发育不全 Perren等［11］研究发现当脑梗死的常见危险因素(如高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟等)在相同的条件下，椎动脉发育不全是后循环脑梗死的主要诱发因素。常见的基底动脉病有剥离、动脉瘤、动脉增生不全和基底动脉延长扩张症等。其中基底动脉延长扩张症主要通过减少基底动脉血流，增加基底动脉系统的动脉粥样硬化改变而引起椎基底动脉系统的缺血［12］。而动脉增生不全是儿童后循环梗死的最常见原因，通常累及血管的远端部分［13］。

2 后循环梗死的治疗

循环梗死的治疗非常危急并且困难［14］，当今有许多种方法用来治疗后循环梗死，现从以下5个方面来介绍。

2.1 降颅压治疗 脑水肿发生在缺血性梗死最初的24～48 h内是一种威胁生命健康的状况，在后循环梗死时，若水肿不控制会直接影响脑干功能。Adukauskiene等［15］总结发现，在使用常规脱水药物治疗的同时应给予晶体或胶体液维持脑的液体平衡，同时应维持脑灌注压＞70 mm Hg，治疗包括适度抗高血压治疗，同时给予非甾体抗炎药，巴比妥类药物;激素可以减少毛细血管和血-脑屏障的渗透性，加速钠-钾离子和水从内膜移动;谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可提高大脑微循环的代谢;氨基丁三醇可以纠正大脑酸中毒，对于不断增加的脑水肿应外科去骨瓣或坏死组织切除治疗。脑水肿的治疗复杂，只有在诊断明确，抢救设备齐全的同时才能做到积极有效的治疗。

2.2 脑保护治疗 近年来已有研究显示缺血性脑卒中后神经细胞凋亡是脑缺血后神经功能缺损的重要机制，而溶酶体酶可直接参与细胞凋亡。因此，抑制溶酶体组织蛋白酶是保护神经细胞免于凋亡的关键［16］。

牛磺酸被认为是使神经细胞免受细胞损害条件下生存和发育的重要因素，在脑干中牛磺酸有许多重要功能，包括心血管调控和控制血压。卒中诱发的牛磺酸释放可以说是抗细胞毒性损害的重要机制［17］。

基因转移技术被用于严重的卒中类型已成为可能，许多实验研究已提出基因治疗在神经保护、减少梗死面积、改善功能方面的有效性。对于缺血诱导的凋亡、炎症和神经血管功能紊乱方面，可以通过基因转移技术定向接近而治疗。最近研究发现该技术还可用于神经形成和功能恢复［18］。

2.3 溶栓治疗 静脉溶栓是后循环梗死的第一线用药，若在症状出现的3 h内给予溶栓治疗，症状性颅内出血的风险在80岁或更大年纪的患者中并没有增加。而且动脉与静脉内溶栓联合治疗血管闭塞已通过随机化实验研究证实是安全的［19］。Skoloudík等［20］发现，在治疗窗内静脉溶栓对偏头痛所诱发的颅内动脉闭塞所致缺血也是有效的。

2.4 介入治疗 现今血管内治疗方法不断提高而并发症在不断降低，如支架植入术的并发症在一个经验丰富的中心是2%～7%，再狭窄率为10%～40%，这取决于患者的年龄和狭窄部位。因此，颅内动脉狭窄的血管内治疗也被应用于后循环中［21］。其中Hatano等［22］研究发现，椎动脉口狭窄选择支架植入术是一种安全、可行的治疗方法，同时也是预防卒中的有效方法。Akins等［23］研究发现，对于高风险的椎动脉疾病患者，支架植入治疗的并发症发生率低，有中度的再狭窄率和长期的存活率，同时药物洗脱支架可以更进一步地降低再狭窄率。

2.5 其他 高血压是脑卒中的独立危险因素之一，但是急性期控制血压可能带来更多的神经损害。Oliveira-Filho等［24］研究显示，对于一个后循环梗死的患者，诱导高血压可以使临床症状明显好转。对于延髓梗死的患者，常伴有中枢性呼吸和血管收缩不平稳症状。Lassman等［25］研究提出，膈神经起搏器置入可以缓解该并发症的症状。在特殊部位的脑组织中脑血流的建设可导致早期脑损害，引起神经元兴奋性氨基酸大量释放，随后大量Ca2+内流。此过程可导致脂质过氧化，细胞膜裂解，细胞核受损，神经细胞死亡。因此，应早期干预降低促炎性反应因子和细胞黏附分子［26］。

3 结语

在对后循环和前循环梗死的对比研究中发现，相同危险因素在不同部位的缺血中有不同程度的风险，而对这些危险因素的研究方面，较多是通过临床研究得出的结论，应进一步通过基础研究以明确其致病机制，从而指导临床针对性治疗，减少卒中再发风险。同时应追求对不同部位梗死的治疗方法，这对挽救生命、改善预后、提高生活质量十分重要。

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