张云卿
(广东省河源市人民医院,广东 河源 517000)
新生儿缺血缺氧性脑病( hypox ic ischemic encephalopathy,HIE)是指由于围生期窒息、羊水污染等因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停,从而导致新生儿和胎儿脑操作,是新生儿窒息后严重的并发病之一,有可能会造成永久性神经功能障碍,给社会和家庭带来沉重的负担[1-5]。为减轻或降低HIE对新生儿的影响,我院选择自2008年7月至2009年6月收治的34例HIE患儿,对其治疗与护理资料进行分析,并随后进行两年时间的回访,观察早期干预对HIE患儿预后的影响,现将结果报道如下。
选择自2008年7月至2009年6月收治的34例HIE患儿,其中男婴21例,女婴13例;早产儿14例,足月儿20例,患儿均有宫内窘迫及产时窒息史,75%患儿体质量<2500g,根据出生时Apgar评分,重度HIE7例,中度HIE21例,轻度HIE6例。根据患儿家属意愿,将患儿分为治疗组19例,与对照组15例。两组患儿胎龄、出生体质量、性别及HIE级别构成比例,经统计分析,差异无统计学意义,临床资料具有可比性(P>0.05)。
①有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史,有严重的胎儿宫内窘迫表现;②出生时有窒息,经抢救10min后始有自主呼吸,需用气管内插管正压呼吸2min以上;③出生后12h内表现为意识障碍,如过度兴奋、嗜睡、昏睡甚至昏迷,肢体肌张力改变,原始反应异常等;④病情较重时有惊厥或频发惊厥;⑤重症病例可出现脑干症状,如呼吸节律不齐等。
经诊断,两组患儿均有以上几点不同程度的脑损害症状,其中过度兴奋3例,嗜睡或昏睡21例,昏迷10例。临床表现为兴奋、易激怒、淡漠、嗜睡、昏迷、原始反射异常、呼吸不规则或暂停等。其中1例患儿因窒息导致缺氧缺血性心肌损害,22例明显呼吸困难;2例低血糖,均符合1989年8月济南会议制定的HIE诊断标准和1996年10月杭州修订的诊断标准。
排除产伤性颅内出血及外宫内感染性炎和中枢神经系统先天畸形。
1.4.1 对照组常规治疗
常规组采用支持治疗、对症治疗、基础治疗及成人交往等常规治疗方案,其方法如下:①支持治疗:保持勇气、换气功能,使血气和pH值保持正常;保持周身器官的良好灌注,心率和血压保持在正常范围内;维持血糖正常。②对症治疗:观察婴儿临床表现,并针对其表现采取如控制惊厥、降低颅内压、消除脑干症状等。
1.4.2 治疗组除采用常规治疗外,另加入早期干预治疗。早期干预治疗方案如下:
从新生儿时期即开始制定干预方案,实施干预治疗。参照《0~3岁早期干预大纲》,采用直接干预和家长配合干预相结合的方法。在新生儿期,对听觉、视觉、被动屈曲婴儿肢体、抚摸、按摩及变换婴儿姿势;前庭运动刺激,如摇晃床进行刺激;婴幼儿时期:采取育儿刺激和玩耍,给予丰富的外界环境刺激;高压氧治疗:采用专门针对婴儿的专用高压氧舱,每日1次,每次30~40min,10天为1个疗程,每疗程间隔20~30d,进行3~5个疗程,同时观察婴儿不良反应。高压氧治疗可在婴儿及新生儿期使用,但颅内出血等症禁忌使用,可在确定出血停止后开始使用。
患儿出院后以家长为中心,医师为指导,在家中实行干预。干预前对家长进行培训,发放早期干预治疗学习资料,1岁以每2个月指导一次;1~2岁每4个月指导一次。出院后1岁内患儿每3个月、以后每半年来我院进行检查,并在1年内进行治疗随访,1岁内每3个月随访一次,以后每半年随访一次。
所有患儿治疗3d后测量NBNA分值,采用中国标准化的贝莱量表(CDCC),测定患儿的智力发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)。
采用SPSS 14.0软件进行数据统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
对两组患儿的MDI指数比较,治疗组(80.3±10.7)、(91.2±9.1)与对照组(70.3±10.7)、(74.6±11.2)比较,MDI差异有统计学意义(P<0.01);两组患儿PDI指数比较,治疗组(85.1±10.5)、(95.6±11.0)与对照组(71.8±10.1)、(80.6±10.6)比较,PDI差异有统计学意义(P>0.01);两组患儿头围比较:治疗组(45.8±0.8)cm,对照组(46.3±1.25)cm;体质量比较:治疗组(11.89±1.4)kg,对照组(11.27±0.96)kg。见表1。
表1 两组患儿治疗结果对比
新生儿缺血缺氧性脑症(HIE)是由于围生期因素引起的缺氧和脑血流减少、暂停,从而导致胎儿及新生儿脑损伤,不仅会造成患儿伤残,如脑瘫、身体智力发育低等,还给患儿家庭及社会带来巨大的经济负担。由于HIE损伤在宫内便可能发生,且随着出生可能继续发展甚至加重。婴幼儿在出生后一年内中枢神经系统发育速度快,可塑性强,是脑发育的关键时期,及早治疗、干预可防止损伤恶化,减轻或避免神经后遗症的发生。
HIE的病理生理变化过程可分为3个阶段:①原发性细胞损伤阶段,由于脑血流和氧运输少,葡萄糖氧化磷酸化障碍,使细胞内ATP耗竭,原发性能量衰竭,最终导致细胞毒性水肿和细胞死亡;②窒息复苏期间能量恢复阶段:即脑氧合和灌注恢复,由于缺氧造成的脑细胞水肿问题暂时减轻;③迟发型细胞损伤阶段:经过6~18h潜伏期后,细胞发生级联“瀑布”反应,使细胞毒性水肿加剧,导致神经元死亡。在这个阶段出现HIE典型的临床反应,如惊厥、意识障碍等。由于这种级联“瀑布”反应在潜伏期启动,因此HIE治疗时间宜选择在原发损伤后的潜伏期。通过动物试验发现,动物的潜伏期为6~18h,但人类的潜伏期研究还正在探索当中。
通过本次研究与分析发现,针对HIE通过早期干预可有效减轻其症状,并取得较好的预后效果,提高患儿的生存质量。另外,针对HIE的治疗,还要注意以下几点:①早期诊断,早期干预。HIE早期干预治疗是根据其病理发生过程,制定干预方案,每项治疗措施和护理干预都应在规定的时间与阶段中进行操作,保证达到每个阶段的治疗目标。如果某一阶段的治疗目标不能达成,势必会影响整个治疗的进程,使患儿病程加长,甚至增加患儿产生后遗症的机率。②合理干预计划和人员培训。这是早期干预治疗的基本条件,实施早期干预必须具备3个基本条件:合理的干预计划;合格的干预操作人员。针对患儿的具体情况,制定合理的干预计划,对有效减轻患儿症状具有重要的意义;新生儿科医师、护士、保健人员、家长都是HIE早期干预的实施者,加强针对干预人员的培训,加强对HIE病理、患儿病情、阶段治疗方案及早期干预方法的学习,为有效减轻患儿HIE症状奠定基础。尤其是患儿家长的支持与配合,是目前发现的,有效且经济的途径。家长须保持积极的心态,避免忽略患儿病情等消极心态。在家庭中,也对患儿进行早期干预治疗,加强与患儿的交流、沟通,利用抚触等方式,促进患儿认识世界的能力,减轻HIE症状。
随时观察患儿病情及护理。常规支持疗法、对症治疗和基础护理是促进HIE康复的重要前提,严密观察患儿病情,患儿出生3天内,主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害,保证机体环境稳定,观察神经系统变化情况,控制神经症状,避免患儿发生后遗症;及时发现患儿颅内高压及器官受损表现,配合医师治疗,做好基础护理工作。
[1]夏树华.血塞通注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察[J].中医药临床杂志,2007,19(2):154.
[2]苏红,王卫东,方世久,等.130例新生儿缺氧缺血性脑病临床和头颅CT分析[J].安徽卫生职业技术学院学报,2004,3(5):24-25.
[3]王瑾,王秀梅.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理[J].家庭护士,2008(1):55.
[4]魏新娥,王侠.新生儿缺氧缺血性脑病患儿家属健康教育需求调查分析及对策[J].实用医技杂志,2007,14(21):55.
[5]符艳华.抚触对新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预效果[J].医学信息(中旬刊),2010,23(5):1111-1112.