模拟4 800m低氧环境训练的适应效果研究

潘秀清

(西安体育学院健康科学系，陕西西安 710068)

模拟4 800m低氧环境训练的适应效果研究

潘秀清

(西安体育学院健康科学系，陕西西安 710068)

目的:对20名平原受试者进行为期3周递增性低氧训练，测试其低氧训练前后模拟海拔4 800m(PO2为10．4%～10．8%)时血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的变化，并结合AMS评分、心率和血压，探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。方法:阶段1:受试者于模拟海拔4 800m低氧环境中急性暴露6 h，以60rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min，LLS量表评价AMS，测试低氧暴露过程中的HR和BP，低氧结束时的血清AVP和ALD;阶段2:进行3周递增性低氧训练后，再重复阶段1的测试。结果:低训后模拟海拔4 800m低氧环境下，AMS评分大于等于3分的人数由9人降到2人;运动时的心率明显低于低训前;急性低氧暴露6h，血清AVP和ALD均较常氧值显著下降;低训3周后再次低氧暴露，血清AVP和ALD与常氧值相比较，均无显著差异。结论:递增性低氧训练有助于增强机体对低氧的习服。

低氧反应;低氧训练;抗利尿激素;醛固酮;急性高原反应

由平原进入高原或由高原进入海拔更高的高原，人们经常被急性高原反应所困扰。急性高原反应(acute mountain sickness，AMS)指长期生活在低海拔地区的人快速进入海拔3 000m以上的高原后，人体出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合症，严重者可出现高原肺水肿、高原脑水肿甚至危及生命［1－2］。

研究证实，高原的低氧应激是造成AMS的主要因素［3］。在高原缺氧的影响下，机体出现一系列生理失调，其中缺氧引起的机体水、电解质代谢紊乱是造成急性高山病的重要原因［4－5］。抗利尿激素(Vasopressin，AVP)、肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)与机体水钠潴留密切相关，机体在缺氧环境中的水代谢，不仅取决于机体对低氧的刺激所作出的反应，而且与机体本身对水负荷的调节能力有关［4］。

本实验通过对世居平原男性受试者进行3周递增性低氧训练，用LLS评分表［6］评价对其低氧训练前后模拟高海拔低氧环境中暴露(海拔4 800m，PO2为10.8% ～10.4%)时的低氧反应情况，比较低氧训练前后血清抗利尿激素、醛固酮(aldosterone，ALD)、心率和血压等指标的变化，探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。

1 研究对象和方法

1.1 研究对象

20名体育专业健康男性大学生，平均年龄21岁，均为北方汉族世居平原者(海拔＜800m)，实验前6个月未经高原或低氧暴露(海拔≥1 500m);受试者被明确告知本实验的具体流程和要求，签署知情同意书。受试者的基本情况见表1。

表1 受试者的基本情况

1.2 方法

1.2.1 运动和低氧暴露 第一阶段:基础值测试:受试者常氧下进行30min的运动测试:在GE Ergoselect 1 000 LP型卧式功率车上仰卧休息5min后，进行恒定负荷(80W，60rpm)仰卧蹬车20min，恢复5min，运动终止标准参照［5］。记录运动20min时的HR、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。于低氧暴露前1w内常氧环境下采血测安静时血清AVP和ALD基础值。测试环境:温度20℃ ～24℃，相对湿度46%～67%，气压为1 014hPa～1 021hPa。

第二阶段:急性低氧暴露6h:受试者于常压低氧舱(德国LOW OXYGEN SYSTEM)暴露6h，模拟海拔4 800m，PO2为10.4%～10.8%。进舱后称重、休息30min后进行同上的运动测试，运动结束后，受试者在6h的剩余时间内静息暴露。运动前和运动后即刻、低氧暴露2h、4h和6h记录AMS评分;出低氧舱前采血。

第三阶段:低氧训练3周:恢复1周后，受试者进行为期3w的低氧暴露辅以运动:模拟海拔高度分别为2 500m、3 500m、4 800m逐周递增，2h/d、4d/w、共3w的低氧;运动强度中等，以SPO2监控负荷，使SPO2分别处于90%～92%、＜88%和＜75%，在跑台或功率车上进行。3w低氧训练结束后，采安静时常氧血。

第四阶段:第二次低氧暴露6h:恢复1周后，重复急性低氧暴露6h的整个过程并测试相应指标。

1.2.2 测试指标 AMS的评价:采用LLS量表评价AMS［6］。将受试者6h急性低氧暴露时出现头痛症状且AMS评分≥3者定为AMS。

心率:用Polar RS800CX心率表采集。

血压:动态血压采用GE卧式功率车配置的血压计测试。

抗利尿激素和醛固酮:试剂盒由北京华英生物技术研究所提供，均采用放射免疫分析法，用r－911全自动放免计数仪(中国科技大学实业总公司)检测。

1.3 数理统计法

数据应用SPSS 17.0软件包完成统计分析。AMS评分采用描述性统计，数据采用±s表示;血压、心率、AVP和ALD正态性检验后采用配对t检验分析受试者前后差异，用±s表示，统计显著性水平定为P＜0.05，非常显著性水平定为P＜0.01。

2 结果

2.1 AMS评分

第一次急性低氧暴露中，6h急性低氧暴露结束时9人出现头痛症状且LLS得分超过3分(定为AMS患者)，发生率为45%。

低氧训练后第二次低氧暴露期间，6h低氧结束时仅有2人得分超过3分(为AMS患者)，发生率为10%，出现在4h。

比较两次低氧结果，低氧训练之后较之前患AMS人数由9人降到2人;在低氧暴露各个时段第二次低氧暴露AMS评分都较第一次评分低，特别是到第6h时第二次低氧暴露AMS评分比第4h得分大幅降低。

表2AMS评分结果

2.2 HR、SBP、DBP结果

见表3。

表3 常氧及模拟高海拔低氧运动后即刻HR、SBP、DBP的比较

2.3 AVP和ALD结果

急性低氧暴露6h血清AVP较常氧值下降非常显著(P＜0.01);低氧训练3周后，低氧暴露6h的血清AVP与常氧值相比较，无显著性差异(P＞0.05)。

血清ALD在急性低氧暴露6h后较常氧下降显著(P＜0.05);低训3周后，低氧暴露6h的血清ALD与常氧值相比较，无显著性差异(P＞0.05)。

表4 常氧及模拟高海拔低氧6h AVP和ALD的测试结果(pg/ml)

3 分析讨论

3.1 低氧训练对模拟高海拔低氧环境时心率、血压的影响

急性缺氧对心血管系统的影响，主要表现为心率加快、心肌收缩力增强、收缩压轻度升高等。

海拔4 800m的低氧(氧含量10.8%～10.4%)，无论静息状态还是运动状态，对机体都造成了深刻的影响，两次低氧暴露下运动后即刻的心率都比常氧下对应心率有非常显著性提高，这是机体血中氧浓度下降，反射性引起心率的增加，心脏泵出更多的血氧所致。3周的低氧(阶梯式氧浓度降低)和中等强度的运动训练，机体产生代偿性适应，心率逐渐下降，是心功能适应良好的表现。

第一次急性低氧暴露心率较常氧时升高，是心脏对低氧环境的一种加强氧运输的代偿;低训后低氧暴露较低训前急性暴露时的心率显著下降，则意味着心储备力增强，心脏通过增加每搏输出量来满足机体所需。

本研究中血压测试是在入仓30min适应后运动20min后所测，低氧的影响时间较短，而短时间内血压的调节主要是通过神经调节来实现的。

低氧刺激动脉体化学感受器使交感神经系统兴奋，促进儿茶酚胺类物质分泌。低氧条件下，调节血压的最主要是儿茶酚胺。儿茶酚胺能提高心脏的工作能力，升高血压。去甲肾上腺素属于儿茶酚胺。有研究报道，在高原期间，动脉血压明显增加与去甲肾上腺素水平增加有关［7］。

低训3周后，低氧暴露时同等负荷下，SBP的增高幅度较之前低氧暴露时略有下降，无显著性差异。

3.2 低氧训练对模拟高海拔低氧环境时抗利尿激素的影响

AVP是最早发现的神经内分泌激素之一，是最强的缩血管物质之一。一方面AVP由垂体释放入血，参与肾脏和心血管活动的调节，对于保持体内细胞外液量和血浆渗透压的稳态和动脉血压的稳态，起着重要的作用;另一方面又作为神经递质或调质，参与多种中枢神经活动。由于AVP可使血管平滑肌收缩，引起血压升高，因此AVP被认为是一种应激激素。

世居高原，对高原有很好适应的人，AVP含量显著高于平原人，且居住的海拔越高AVP越高［8－9］。AVP的这种含量变化与高原低氧环境有关，很可能参与了机体对高原低氧环境的习服和适应［10］。

平原人进高原，AVP的升高已基本得到共识，但升高的时间有所不同［11］。有人将海拔 2 260m地区大鼠带到4 600m后分多个时间段测试，发现到达高原之后，血浆AVP水平在前24h下降，至48h达最低，1周后逐渐回升到原来水平，至1个月时达最高［12］。本研究中受试者模拟高海拔低氧暴露6h，测得AVP值下降，推测可能与低氧暴露的时间较短有关。如果低氧时间延长，随着对低氧的适应，AVP值可能回升甚至更高。

体内AVP水平主要受下丘脑渗透压感受器的调节，但低氧改变了血浆渗透压(Posm)和AVP的关系，Posm－AVP曲线右移，使AVP对机体Posm变化的敏感性降低，即一定浓度的AVP水平需要更高的Posm刺激才能达到;而且血容量和血压的改变，刺激动脉或静脉系统内的压力和容量感受器，也能够改变AVP的分泌［11］。模拟低氧和高原低氧研究表明，高原低氧可引起血压、主要是收缩压的升高，这在本研究中也得到证实，而血压的增高可抑制AVP的分泌。同时，低氧下血浆心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)的升高可抑制AVP的分泌，这些因素的共同作用使得受试者在低氧暴露后AVP水平下降。随着机体对低氧环境的习服，使得AVP对渗透压的敏感性增加［13］。在低氧环境下，血浆渗透压呈持续高水平，刺激AVP的释放，使AVP在下降后逐渐回升。

AVP在肾脏排尿过程中起着关键的作用，而急性高原病最常见的一个特征就是尿量的减少，推测AVP和急性高原病的发病有关。Loeppky［14］等将 99名受试者带到海拔4 880m，发现在低氧暴露90min时，非AMS组AVP下降而AMS组持续升高，推测AVP在AMS组的持续升高与AMS患者的症状和体液潴留密切相关。Singh［4］等人报道进入高原的战士，凡出现少尿者，较易发生AMS，而尿量增多者，极少患病，从而提出机体暴露于低氧环境会出现体液潴留主要是AVP分泌过多导致的结果。De Angelis［15］等发现飞行员在模拟海拔5 000m高度暴露3h，有26人的AVP分泌显著增加并伴有AMS症状出现。可见，低氧本身不会显著影响AVP的分泌，而AMS才是导致其分泌增多的原因。

机体在急性缺氧早期出现尿量增多，即低氧性利尿反应(hypoxia diretuic response，HDR)［16］，此可防止AMS发生;随着后期AVP的升高，利尿现象缓解，会防止血浆渗透压过度升高及脱水，可能是机体对高原低氧环境习服的自身调节［12］。

本研究中第一次急性低氧暴露，在急性缺氧早期AVP的下降，尿量增多，此可防止AMS的发生。尽管有9人LLS评分超过3分，但症状较轻。第二次低氧暴露虽然AVP水平仍较低，但相比低氧训练后的常氧水平，下降幅度不显著。推测可能是低氧训练适应的结果。低氧训练3周后，再次进入高海拔低氧对机体的应激较小，AVP的变化幅度不太明显。这是机体对低氧产生适应的表现。

3.3 低氧训练对模拟高海拔低氧环境时醛固酮的影响

ALD是调节水盐代谢的一种激素，起保Na+排K+的作用。当体内ALD增加时可促进肾小管对Na+的重吸收，同时水被潴留，细胞外液量增加，血压升高;反之，当ALD下降时，可使毛细血管通透性增加，水分排出量增多。ALD的分泌主要受血管紧张素调节，血管紧张素Ⅱ(angII)和血管紧张素Ⅲ都有强的释放 ALD的作用。另外，心房钠尿肽(ANP)可抑制ALD的分泌。ANP具有强排钠利尿、舒张血管、降低血压的作用。

有报道，平原人进入3 500m以上高原最初几天，血浆ALD浓度常急剧减少，一般10d后恢复到平原水平，低度高原对ALD分泌无明显影响，中高度对其有抑制作用［4］。研究表明，在高原运动与平原运动时ALD的升高幅度同等的情况下，高原运动时的运动量要高出平原3～5倍，这进一步表明ALD的变化在低氧低压环境下是减弱的［17］。

本研究中低训前低氧暴露6h，ALD较常氧下降显著。参考其他多个研究，推测其原因可能是急性低氧暴露后，血容量、水电解质代谢的调节发生了许多应激变化，如ANP的上调，肾素和AngII的增多等，这些变化既缓解急性容量负荷增加，又保证了重要脏器的供血。由于ANP浓度升高发挥其以排钠为主的利水作用，同时又钝化ALD对AngII的反应性，以此缓解缺氧造成的急性容量负荷增加［18］。

ANP、ALD和AVP都是调节水盐代谢的重要激素，他们之间的作用相互制约。一方面ANP能降低血浆肾素活力，使血AngII水平下降，改变肾血流动力学，抑制醛固酮在肾脏近端小管的Na+交换，减少Na+的重吸收，另一方面RAAS系统激活后会促进ANP释放。

机体中ALD与ANP密切相关，Milledge JS［19］研究报道，在急进高原的受试者中LLS得分低者其ALD值下降和有较多的Na+排出;LLS得分高者ANP升高更高，AMS患者与ANP的上升有关。Loeppky［14］等也有类似发现。水电解质平衡是ALD保钠保水和ANP利钠利水动态平衡调节的结果，血浆ANP的水平与ALD呈负相关，与缺氧程度呈正相关［20］。缺氧早期ANP的大量释放可能是机体对缺氧刺激的良性代偿作用，可以对抗肾血管的收缩，有利于尿的生成和排泄，从而有利于维持身体内、外液的平衡。

本研究中低训3周后低氧暴露6h，ALD的值虽较低训后常氧值下降，但无显著性差异。推测可能经3周的渐进式递增的低氧训练，机体产生一定的适应，低氧应激反应减小。

4 结论

综上研究表明，递增性低氧训练促进了机体对低氧的习服。

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Effect of Hypoxia Adaption at Imitated Altitude of 4 800m After Hypoxic Training

PAN Xiuqing
(Department of Health Science，Xi’an Physical Education University，Xi’an 710068，Shaanxi，China)

Objectives:There were twenty people who lived on plains for generations tested by this experiment for about three weeks’incremental hypoxia exercise，which tested the changes of serum AVP and ALD when they were exposed to the acute hypoxic conditions at an altitude of 4800 meters and PO2should be from 10．4%to 10．8%after and before the hypoxic training，and marked the AMS，the heart rate and the blood pressure，so as to research the adaptive effects on the incremental hypoxia exercise under hypoxic condition at the imitated high altitude．Methods:Phase 1:The subjects should be exposed to the condition of acute hypoxia for six hours at the altitude of 4800 meters，and made 20 minutes’constant load exercise of supine pedaling with 60rpm and 80W．Then were marked the AMS by LLS scale and tested HR and BP during hypoxic exposition and the serum AVP and ALD after the hypoxic exposion．Phase 2:After three weeks’incremental hypoxic training，Phase 1 was repeated．Results:Comparing these two results under hypoxia-exposed condition after and before the hypoxic training at the imitated altitude of 4 800 meters，we found the number of people with AMS after the hypoxic training was declining from nine to two．The heart rate in the movement was obviously lower than that before the hypoxic training．After 6 hours’exposition under the acute hypoxic conditions，the serum AVP and ALD were declining more significantly than that under normoxic condition．After 3 weeks’hypoxic training，there were no significant difference，compared the serum AVP and ALD under 6 hours’hypoxia-exposed condition with that under the normoxic condition．Conclusion:The incremental hypoxia exercise enhances the adaptation of organisms to hypoxia．

acute hypoxic response;hypoxic training;antidiuretic hormone;aldosterone;acute mountain sickness

G804.23

A

1004－0560(2012)03－0062－04

2012-02-18;

2012-03-14

西安体育学院院管资助项目，课题编号:yb2010－09。

潘秀清(1973－)，女，讲师，硕士，主要研究方向为低氧训练。

责任编辑:乔艳春

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