超早期大脑中动脉供血区大面积脑梗死临床特点与CT征象分析

谭 莉 袁 波 刘秋庭 王清勇 黄晓松 龙先瑜

大脑中动脉供血区大面积脑梗死，由于侧枝循环少，病情重，病情进展快，如果超早期发现，能够为例如溶栓等治疗赢得先机，如果处理不及时不仅影响疗效，而且容易并发脑出血，脑疝等严重并发症而危及生命［1］。由于超早期脑梗死（Hyperacute cerebral Infarction）普通头颅CT扫描大多数无典型的低密度病灶［2］，因此通过总结其临床特点与CT征象，有助于快速诊断。本研究对近年20例超早期大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者的临床与CT征象进行分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本院2007年3月～2011年3月通过MRI或24小时后CT扫描证实为大脑中动脉供血区大面积脑梗死患者共20例，其中男12例，女8例，男女之比为4∶3，平均年龄54.5岁，30～55岁3例，56～70岁13例，71～80岁4例。其中18例具有高血压病史。

1.2 主要临床表现

20例匀为安静状态下起病。主要神经系统症状体征有肢体瘫痪19例，中枢性面瘫2例，偏身感觉障碍4例，凝视麻痹2例，失语3例，视力下降1例。其中出现意识障碍17例，伴有头痛、呕吐等颅内高压症状18例。

1.3 CT征象

所有患者均在发病6 h内进行CT扫描，CT为万东公司的32排螺旋机型。CT征象有大脑中动脉高密度征6例，豆状核境界模糊3例，岛皮质境界不清2例，早期低密度改变2例，脑沟变浅或消失4例，梗死区点状出血1例（表1）。其中1例出现大脑中动脉症和岛皮质境界不清（图1）。

1.4 临床特点及CT特征

20例超早期大脑中动脉供血区大面积脑梗死的患者临床表现为肢体瘫痪的19例（95%），伴有头痛、恶心、呕吐等颅内高压症状18例（90%），有意识障碍17例（85%）。CT征象有大脑中动脉高密度征5例（25%），豆状核境界模糊2例（10%），岛皮质境界不清1例（5%），早期低密度改变2例（10%），脑沟变浅或消失4例 （20%），梗死区点状出血1例（5%）。

2 讨 论

超早期脑梗死由于发病时间短，尚未出现脑细胞坏死，临床表现不明显，但是由于大脑中动脉供血区包括颞叶、额叶、顶叶及很多重要的功能区，其超早期大面积脑梗死往往出现比较明显的临床表现及CT征象。有报道大脑中动脉区大面积脑梗塞超早期出现意识障碍者达78%，远远高于其他部位的梗死［2］，对于超早期的脑梗死患者，梗死区低密度改变常不明显，容易影响疾病的正确诊断。但是对于大面积脑梗死患者，特别是大脑中动脉供血区虽在早期也可显示一些特殊CT征象者可供诊断：早期出现包括大脑中动脉高密度征、豆状核境界模糊、岛皮质境界不清、早期低密度改变、脑沟变浅或消失、有散在高密度出血点。国外最早由Yock报道了大脑中动脉高密度征［4］，国内李春生等也对早期的CT征象进行了总结［5］。以下本研究分别进行讨论。

表1 超早期大脑中动脉供血区大面积脑梗死CT征象与临床表现

图1 a为病后2 h可见大脑中动脉征（箭头）；b为病后2 h颞极低密度梗死灶；c为病后2 h可见岛皮质境界不清（箭头）；d为颞叶枕叶低密度梗死灶

2.1 临床特点的分析 （1）梗死时间与临床。脑梗死的症状出现往往与缺血区的脑组织水肿、坏死、炎性物质刺激正常脑细胞有关，出现包括占位、压迫神经引起的临床症状，超早期的脑梗死，一般是指发病时间少于6 h的梗死，尽管供血血管出现血栓，但是其供血区的脑组织尚未发生坏死、溶解，也没有炎性物质的释放，因此占位、压迫神经引起的临床症状往往不明显。据报道超早期出现典型的临床症状者只占32%［2］，本组患者均具有典型的临床症状，我们考虑与以下的原因有关；（2）梗死区域与临床。随着脑血管成像技术的不断提高，多能为脑血管的供血区做出比较准确的定位，目前常用的分类法［7］，一般分为大脑前、大脑后、大脑中动脉供血区等，而大脑中动脉供血区由于有运动、感觉、视觉以及优势半球的高级语言中枢等，因此临床表现有其特点，包括肢体功能的改变、意识的改变、失语等，其中早期出现的意识改变要远高于大脑前供血区，多表现为意识内容的改变，不同于脑干梗死的昏迷，本组伴有意识改变者17例，占85%，本研究认为是具有特征性的表现；（3）梗死面积与临床。大面积脑梗死目前有以下几种提法［8］：梗死灶直径＞4.0cm；梗死波及两个脑叶以上者；梗死面积≥20 cm2；梗死范围大于同侧大脑半球1／2；小脑梗死体积大于1／3小脑半球；纹状体内囊区梗死灶经线≥3.0cm。本组大脑中动脉大面积脑梗死采用国内常用的梗死面积≥20 cm2。一般来说梗死面积对临床症状的影响较大，特别是大脑中动脉区的梗死，在其本来的功能受损外，多伴有意识的改变及头痛、呕吐等颅内高压症状也出现比较早，临床上往往被误诊为脑出血，本研究分析梗死面积与临床表现主要由以下几个因素决定，包括梗死部位及时间等，尤其是大脑中动脉供血区的脑梗死，有其独特的特点。总结本组资料，大面积脑梗死多发生于60岁以上老年人，高血压病为其主要危险因素，患者发病超早期脑水肿不明显，而且老年人存在脑萎缩，对脑水肿引起的占位效应有缓冲作用及有些患者来诊前可能已应用了脱水剂，故病情表现相对较轻，同时发病超早期头部CT不能显示明显梗死灶，故易忽视。但当对于超早期出现意识改变、颅内高压症状及眼球向病灶侧凝视等症状者，要考虑大脑中动脉供血区的脑梗死。另外，大面积脑梗死早期易并发梗死后出血，超早期多为点状出血，出血发生的机制多数学者认为与缺血区血管受损致通透性增加和再灌注有关，丰富的逆行侧支循环也可导致再灌注［9］。

2.2 CT征象的分析 （1）大脑中动脉高密度征是指因血管闭塞后，在单纯CT扫描时大脑中动脉本身X线吸收值比正常脑实质或对侧正常大脑中动脉高。Yock等报道认为，高密度影为钙化的栓子所致，最早可出现于发病后30 min，发病6 h内63%的患者可以见到高密度征［3］。本组此征出现率为30%，本研究分析后认为，此与报道有误差，可能与我们CT显像技术和扫描技术相关；（2）豆状核境界不清亦是早期改变的特征之一，其机制是壳核后部由豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血，当豆纹动脉以远的大脑中动脉闭塞时，则仅仅出现岛段民间状动脉供血障碍，壳核后部产生细胞内水肿，进而引起壳核后部境界不清。本研究显示，豆状核境界不清占15%，与文献报道近似；（3）早期低密度改变主要是脑组织X线吸收值轻微低下所致，一般在发病后6 h内出现，提示脑缺血水肿。有学者认为此低密度改变与6 h以后的低密度改变机制不同。前者主要是由于脑水肿所致，而后者则是梗死区脑神经细胞缺血坏死的影像学改变。本组显示占10%；（4）梗死区点状出血，考虑也与梗死区毛细血管通透性增加及毛细血管的缺血性坏死导致散在在点状出血有关，本组有2例点状出血；（5）脑岛皮质境界不清是脑梗死中早期最敏感的指标。文献报道有两种形式，即全部岛带境界不清和后部岛皮质境界不清，前者是由于大脑中动脉M2段主干闭塞导致，而后者是由于岛叶内大脑中动脉分支闭塞引起。大面积脑梗死患者前者较多见；（6）脑沟消失，其产生原因可能为梗死区毛细血管通透性增加，从而导致血管源性脑水肿。超早期发生率低，考虑脑水肿尚不明显。分析本组超早期CT征象，出现频率依次为大脑中动脉高密度征5例（25%），脑沟变浅或消失4例（20%），豆状核境界模糊2例（10%），岛皮质境界不清1例（5%），早期低密度改变2例（10%），梗死区点状出血1例（5%）。20例总共出现各类征象者达16例，占80%，高于报道的比例，分析原因与该组入选患者均为大脑中动脉供血区大面积脑梗死，也与CT成像技术的提高有关。

总之，大面积脑梗死患者临床症状重，预后较差，致残率及致死率均较高，若能通过分析其临床特点及具有特点的CT征象，早期发现可为临床及时采取恰当的治疗措施依据。本研究显示超早期大脑中动脉供血区大面积脑梗死是具有特殊临床症状及有特点的CT征象，可为其早期诊断提供一些参考。

1 Steiner T，Ringleb P，Hacke W.Treatment options for large hemispheric stroke.Neurology，2001，57（Suppl 2）：61-68.

2 Peter D，Schellinger MD1，Jochen B.Fiebach MD，et al.Stroke magnetic resonance imaging within 6 hours after onset of hyperacute cerebral ischemia.Annals of Neurology，2001，49（）：460-469.

3 戚 昉，喻丽英.大面积脑梗死治疗及疗效分析.中国医药导报，2008，5（2）：145-146.

4 Yock DH，Madan K，Huarte J，et al.Extracellular prooteolisis in the adult murine drain.J Comput Assist Tomogr，1981，5（）：190.

5 李春生，李保全.大面积脑梗死首次CT征象31例分析.临床军医杂志，2002，20（4）：34-35.

6 潘旭初，赵荣新，胡文宏.大面积脑梗死150例合并出血性梗死21例分析.中风与神经疾病杂志，2000，17（3）：187.

7 Frank JI.Large hemispheric infarction，deterioration，and intracranial pressure.Neurology，1996，46（4）：1186.

8 吴 江，贾建平，崔丽英等.神经病学.北京.人民卫生出版社，2005.159-160.

9 王耀山.何为“大面积脑梗死”.中国实用内科杂志，1999，19（11）：677.

10 侯熙德.脑梗塞的病理生理学和治疗的新进展.临神经病学杂志，1992，5（1）：1.