外伤性弥漫性脑肿胀的治疗及预后分析

雷绍宏 顾湘琪 冯飞

外伤性弥漫性脑肿胀(PADAS)指的是外伤后4～14 h脑组织广泛肿大或膨胀。该病的特殊性主要在于它既可以单独存在，也可以与各型脑损伤并存。一侧性单独半球肿胀，是影响脑外伤预后的一个重要因素［1］。外伤性弥漫性脑肿胀的病死率较高，主要包括保守治疗即非手术治疗与手术治疗［2］。本文主要采用临床资料回顾性分析的方法，将我院入住的78例外伤性弥漫性脑肿胀患者的临床资料进行了回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2009年12月至2011年12月入住我院的78例外伤性弥漫性脑肿胀患者的临床资料，其中男4例，女34例;年龄17～73岁，平均年龄(45.6±6.7)岁;致伤主要原因：车祸致伤 39例(50.0%)，高处坠落致伤 14例(17.9%)，硬物击伤25例(32.1%);受伤至送往医院的时间为0.2～7 h，平均时间(3.2±1.1)h。入院时 GCS评分：3～4分22例，5～8分39例，9～10分17例。随机分为手术治疗组(38例)与非手术治疗组(40例)。

1.2 方法 非手术治疗组使用大量甘露醇及速尿交替进行脱水，应用激素，微泵推注尼莫通，抗生素应用预防感染，抗癫痫，气管切开，保持呼吸道通畅，给氧，注意预防各种并发症的发生。手术治疗组采用手术治疗，手术后均采用综合性治疗方法［3］。

1.3 统计学分析 应用SPSS 17.0统计软件，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 诊断结果 本组患者均在CT扫描下进行诊断检查，其具体表现为扫面距受伤时间约为20 min～3 h，平均时间(1.5±0.3)h。经过诊断，大部分病例均表现双侧大脑半球发生了弥漫性肿胀，脑室受压迫程度逐渐变小，中线没有出现明显移位，其基底池变小或是消失。见表1。

表1 本组患者诊断结果

2.2 治疗结果 非手术组死亡21例，死亡率52.5%(21/40);手术组死亡26例，死亡率68.4%(26/38)，总死亡率60.3%(47/78)。非手术组与手术组死亡率、重残率及植物人方面差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 2组病死率比较 例(%)

3 讨论

目前，外伤性弥漫性脑肿胀一致被认为是治愈率低、死亡率高的疾病，主要是由于它的发病机制为外伤性弥漫性脑血管扩张。广泛的脑损伤、高颅压、神经细胞的损害等症状，会在很大程度上造成缺血以及缺氧等症状，在这个过程中会产生大量的氧自由基，而这些氧自由基会使脑部细胞发生长期的供氧不足以及含钙量大幅度提高［4-6］。脑部钙含量增多会引起神经细胞发生一定程度的损害，血脑屏障发生破坏以及创伤性脑水肿等症状［7，8］。由上述结果显示，非手术组与手术组之间死亡率、重残率以及植物人三个方面差异无统计学意义(P＞0.05)，由此说明无论是非手术治疗(即保守治疗)，还是手术治疗，其治疗效果均不明显，即外伤性弥漫性脑肿胀患者的病死率及致残率均较高。总的来说，外伤性弥漫性脑肿胀救治困难，对于GCS8分以下患者采用亚低温方法进行治疗，出血量超过30 ml或中线发生移位，对于环池与基底池受压患者应该尽早地进行手术，且外伤性弥漫性脑肿胀患者而言，在治疗之环应该做好预后工作。

1 刘谊，蔡洪.外伤性急性弥漫性脑肿胀62例治疗体会.四川医学，2004，25：675-676.

2 吴祖超，陈智勇.外伤性急性弥漫性脑肿胀预后因素分析(附78例报告).福建医药杂志，2000，22：24.

3 李军，杨晶晶.外伤性急性弥漫性脑肿胀36例治疗分析.吉林医学，2009，30：1643-1644.

4 欧阳林.52例外伤性急性弥漫性脑肿胀治疗分析.创伤外科杂志，2001，3(增刊)：43-44.

5 张德明，李智慧，陈卉，等.双侧大骨瓣减压并大脑廉前端切断治疗急性弥漫性脑肿胀.四川医学，2004，25：1223.

6 卢明，王连元，廖茂斌，等.尼莫通在原发性脑干损伤中的作用.中华神经外科杂志，1999，1：15.

7 陈天水.胃镜粘膜活检的病理诊断.临床与实验病理学杂志，1999，15：247.

8 张正坤，郭进华.胃黄色素瘤37例临床分析.中华消化内镜杂志，1997，14：362.