血管外肺水的临床研究

韩凤英 杨洪莉 张惠明 高福庆

肺水是分布在肺血管外肺组织中的液体，包括细胞内液、间质内液和肺泡内液，间质内液和肺泡内液过多造成肺水肿。正常成人肺水含量3～7 ml∕kg、肺重量(1292±198)g，超过正常2倍的肺水引起气体弥散障碍影响肺功能，出现肺水肿，严重致ARDS(肺水含量10～30 ml/kg、肺重量2589±1201 g)［1］。临床表现为：呼吸困难、窘迫，双肺不同程度的干、湿啰音，影像学提示肺血容量增多或正常，肺间质水肿。

肺水增多的病因，从病理生理学角度分为高静水压性和毛细血管高通透性或二者兼而有之的混合性肺水肿，高静水压性肺水肿为心源性肺水肿，在心功能下降的前提下，肺循环阻力升高，肺水的多少取决于肺毛细血管与肺间质的静水压差，及胶体渗透压差，又与毛细血管滤过系数有关；高通透性肺水肿，包括肺内源性(如肺感染直接损伤)和肺外源性(如SAP间接损伤)及其他原因如过敏、药物、中毒等原因引起肺水肿。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选的50例患者来自2009年12月至2010年2月北京协和医院急诊ICU(当时我正在这里进修)。入选标准：急性起病，胸片示双肺浸润影，氧合指数PaO2/FiO2＜300 mm Hg，设置PICCO导管。年龄为18～65岁，男37例，女13例，其中单纯肺感染者8例，青壮年较多，体型肥胖，既往多有吸烟史；原发起病者4例，其中产后脂源性胰腺炎合并MODS 1例(35岁)，病毒性心肌炎、心源性休克合并心衰1例(18岁)，CRP术后、心律失常、精神异常者1例(60岁)，心梗合并心衰1例(58岁)；余多合并基础疾病，存在免疫缺陷、糖尿病、肿瘤等。出院后统计ALI∕ARDS死亡比例居多，混合组次之，心源性肺水肿组最少。

1.2 研究方法 入选的50例患者，气管插管后经右颈静脉和右股动脉放置PICCO导管，均采用单指示剂热稀释法，通过PICCO监护仪测定EVLWI和PVPI等参数。据患者病史、化验检测、治疗效果及血流动力学监测，分为ALI∕ARDS组(21例)、心源性肺水肿组(12例)、混合组(17例)。

1.3 统计学方法 所有数据分析均采用SPSS 17.0软件。数据均以均数±标准差(±s)表示，计量资料采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

50例入选患者，156次测量结果，三组间PICCO参数如表1。

表1 血流动力学参数

CI为心排指数，EVLWI为血管外肺水指数，SVRI为全身血管阻力指数，PVPI为肺血管通透性指数，GEF为全心射血分数，GEDI为全心舒张末期容积指数，ITBI为胸腔血容积指数。

2.1 由上表我们可以得出ALI∕ARDS组肺血管通透性指数及血管外肺水指数明显高于心源性肺水肿组，混合组介于二者之间，ALI∕ARDS为高通透性性肺水肿，心源性肺水肿为高静水压性肺水肿，我们也不难推理出肺内源性肺水高于肺外源性。

2.2 我们也可以从PVPI=EVLW/PBV，PBV=ITBI-GEDI推出肺水肿的类型，如PVPI正常=EVLW升高/PBV升高，为高静水性肺水肿，PVPI升高=EVLW升高/PBV正常，为高通透性肺水肿。(PBV为肺血容积)

3 讨论

由以上研究得出ALI∕ARDS为高通透性肺水肿，肺水指数在三者之间居高，肺水越高，肺水肿程度越重，预后也越差。据研究［2］证实，血管外肺水超过 20 ml/kg，死亡率≧80%。

容量管理与治疗［3］，心源性肺水肿PVPI基本正常，是心功能下降静水压升高导致前后负荷增加，从血流动力学角度分析为低排高阻型，限制液体入量，增加心肌收缩力(多巴胺加多巴酚丁胺)，降低前后负荷是其治疗原则。ALI∕ARDS组PVPI明显高于正常值，它是感染后炎症介质大量释放引起广泛血管扩张、血流重新分布及毛细血管通透性明显增加，血液外渗，皆使有效循环血容量骤减，为低前负荷或正常前负荷，血流动力学为高排低阻型，早期注重液体复苏，纠正低前负荷状态，同时应用去甲肾上腺素提高外周阻力，避免失去治疗时机，一旦心肌受损并被抑顿，前负荷恢复仍不能代偿，出现MODS，预后差。

同理由此及彼，肺外源性如SAP始动因素化学介质致病机理与ALI∕ARDS炎症介质类似，，治疗早期皆注重液体复苏，而肺内源性强调早期呼吸支持［4］。

前容量负荷参数如GEDI及ITBI低，肺水高，为高通透性肺水肿，强调补液、给予胶体，升高PEEP降低肺水，肺水指标正常，拔除气管导管；如GEDI及ITBI高，肺水高，为心源性肺水肿，给予负向液体平衡，入少出多。

其他严重过敏反应，由敏原引起的IgE介导释放组胺类物质使广泛血管扩张，过敏毒素致毛细血管通透性升高，有效循环血容量骤减，外周阻力下降，治疗以抗过敏(肾上腺素)、补液和提升外周阻力(去甲肾上腺素)为主。另外CRP术后、脑缺氧后遗症、血流动力学结果显示PVPI轻度升高，初期肺水偏高，外周阻力下降，前负荷增多，心排及射血分数下降，考虑与再灌注损伤［5］、毛细血管通透性相对升高、心肌损伤心功能下降、静水压升高都有一定关系。

临床上药物、中毒、神经源性、内分泌性、中枢性及复张性肺水肿有待进一步研究和发展。

［1］ 普金胜，王智勇，张华伟．血流动力学监测-动脉轮廓法和肺动脉导管法的对比性研究．中国急救医学，2007，27(10)：933.

［2］ 马春林，王荣辉，梁道业，等．血管外肺水指数对脓毒性休克患者的预后价值研究．中国危重病急救医学，2012，24(8)：497-498.

［3］ 孙辉明，邱海波．血管外肺水监测及其临床应用．国际呼吸杂志杂志，2006，26(9)：697-700.

［4］ 马丽君，秦英智．血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数在肺水肿诊断中的意义．中国危重病急救医学，2008，20(2)：111-114.

［5］ 潘芳，王天龙，赵东，等．以氧为导向的血流动力学麻醉管理模式对原位肝移植术中肺功能的影响．中华普通外科杂志，2006，21(3)：190-192．