倍他乐克治疗扩张性心肌病合并心力衰竭的临床观察

张晓惠

扩张性心肌病是指以左心室和(或)右心室的扩大，心肌收缩功能障碍为主要表现的原因不明确的一种心肌疾病，同时，是除了冠心病、高血压病以外而引起心力衰竭的主要原因之一，其目前尚未发现特异性的治疗方法，预后极差，5年生存率不到50%［1］。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的理论研究及临床实践已经取得了较大的进展，且大量的临床实践结果也证实了β-受体阻滞剂对治疗心力衰竭起到了很好的作用，减慢了心率，降低了心肌的氧耗，同时取得了较满意的结果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院诊治患者92例，根据WHO/ISFC1980年诊断标准确诊为扩张性心肌病合并心力衰竭。随机分为观察组与对照组，观察组46例，心功能Ⅲ级者20例，Ⅳ级者16例。男29例，女17例，年龄18～65岁，平均48岁，病程1～5年，平均3.8年。对照组46例，男27例，女19例，平均16～70岁，平均49岁，病程1～6年，平均4.5年，心功能Ⅲ级者15例，Ⅳ级者12例，两组患者的年龄、性别、病情程度等临床资料差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组患者均行卧床休息、吸氧、限盐、抗感染，给予利尿剂、洋地黄、转换酶抑制剂等常规治疗。

观察组在对照组治疗的基础上，加用小剂量倍他乐克，初始剂量6.25 mg，bid po，6 ～7 d 增加 1 次，直至 18.75 mg，bid po，同时，密切观察患者的症状、体征，心率、血压、心电图、X线胸片、超声心动图以及药物的副作用。用药后如出现心衰加重，或者静息心率小于60次/min，或者收缩压＜12 kPa或/和舒张压＜8 kPa时，应及时减量或者停药，必要时作相应的处理。

1.3 疗效判定标准 ①显效:心衰的症状完全消失，心功能明显改善，心率小于80次/min，一般活动后仍保持稳定，EF提高到25%以上。②有效:心功能改善，心率在85～90次/min，一般活动后增加＞10次/min，EF提高约l5%。③无效:心衰症状及心功能未见无改变甚至加重。

1.4 统计学方法 本试验采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理，计数资料应用卡方检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

见表1。

表1 两组患者的治疗疗效比较(例，%)

从上表得出，观察组显效24例，有效21例，无效1例。对照组显效18例，有效21例，无效7例，两组的总有效率差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

扩张型心肌病(DCM)是心肌病中常见的一种类型，扩张型心肌病合并的心力衰竭是指心排血量不足，组织的血流量减少以及肺循环和/或体循环的静脉瘀血为特点，因为长时间负荷过重，导致心肌受损，引发心力衰竭。其死亡率较高，预后较差。临床误诊率也较高，近些年来，随着心脏彩色多普勒、心血管造影以及导管检查、核素显影等的开展，扩张型心肌病的误诊率明显降低。

原发性扩张型心肌病合并心力衰竭，传统的治疗方法是，采用利尿剂、强心剂及血管扩张剂等治疗，这些药物基本可以改善临床症状。近年来，β-受体阻滞剂治疗原发性扩张型心肌病，特别是合并充血性心力衰竭的患者时，更受到人们的关注与研究。其机制可能是，通过心肌的β-受体上调，降低了血液中高浓度的儿荼酚胺，控制了心动过速的发生，同时，降低外周阻力以及对心肌的毒性作用，最终改善心脏舒张功能及心肌的供血［2］。

β-受体阻滞剂具有负性肌力与负性传导作用，它在治疗心衰时应尤其注意以下问题［3］:①要从小剂量开始，密切观察心功能的变化，逐步加量，切忌急于求成、盲目加量。一旦发现有心衰的情况加重，要立即停用，并酌情给予正性肌力药物。②长期使用β-受体阻滞剂的患者不能随意停药，以免诱发反跳现象。如要停药，应逐渐减量至停药。③应在传统治疗的基础上加用β-受体阻滞剂。

本研究提示，在常规治疗的基础上加用倍他乐克治疗心肌病合并心力衰竭，观察组显效24例，有效21例，无效1例。对照组显效18例，有效21例，无效7例，两组的总有效率差异具有统计学意义(P＜0.05)。明显能降低患者的心率，缓解气促、胸闷等症状，且不良反应少，安全性可靠，可为常规治疗效果不佳的心肌病合并心力衰竭患者，提供一条新的治疗措施，值得临床推广。

［1］ 杨英珍，王齐兵.扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展.中华心血管病杂志，2003，31(9):645-646．

［2］ 中华医学会心血管病分会．中华心血管杂志编辑委员会.全国世纪之交心力衰竭学术研讨会纪要．中华心血管病杂志，2002，30(1):2-6．

［3］ 中华医学会心血管病分会．中华心血管杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1):7-23．