刘克强
江西省赣县人民医院内一科,江西赣县 341100
舒张性心力衰竭目前受到重视,与收缩性心力衰竭不同,其主要是由心室充盈异常所致[1]。该病可导致肺部淤血,多见于高血压患者,故早期干预可降低相关并发症[2]。本研究在常规基础上采用曲美他嗪联合小剂量依那普利治疗舒张性心力衰竭,收到较好的效果,现报道如下:
病例为本院心内科2009年8月~2011年8月收治的60例舒张性心力衰竭患者,其中,男46例,女14例,年龄45~77岁,平均(62.8±11.4)岁;心功能NYHA分级:Ⅱ级32例,Ⅲ级28例。将患者随机分为对照组(30例)和研究组(30例),两组在一般资料上差异无统计学意义(P>0.05)。
两组均给予常规的硝普钠和酒石酸美托洛尔治疗。对照组:给予曲美他嗪治疗;研究组:给予曲美他嗪联合小剂量的依那普利。硝普钠:25 mg,加入葡萄糖250 mL,静脉滴注,根据临床症状调节剂量;酒石酸美托洛尔:起始剂量为6.25 mg,根据症状进行加量,最大剂量为75 mg,每天2次;曲美他嗪:20 mg,每天3次;依那普利:2.5 mg,每天2次。两组均治疗3个疗程,7 d为1个疗程。
观察两组治疗后的左心室舒张功能(等容舒张时间IVRT、E血流速率、晚期充盈A峰速率、E/A),心功能及治疗效果。治疗效果根据心功能分级确定,显效:NYHA心功能改善至少2级;好转:NYHA心功能改善1级;无效:NYHA心功能无变化。
采用SPSS 17.0软件包处理数据,左心室舒张功能指标以均数±标准差表示并进行成组t检验,治疗效果以率表示并进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
两组治疗后的指标均优于治疗前;研究组的左心室舒张功能指标均优于对照组,除等容舒张时间(P<0.05)外,其余均为P<0.01。见表1。
表1 两组的左心室舒张功能比较(±s)
表1 两组的左心室舒张功能比较(±s)
注:与治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;与对照组比较,#P<0.05,##P<0.01
组别 治疗时间 IVRT(ms) E(ms/s) A(ms/s) E/A对照组研究组治疗前治疗后治疗前治疗后117.9±9.2 96.3±5.2*119.8±10.5 87.3±3.4**#45.8±4.2 52.3±5.8*49.3±5.2 62.9±7.5*##76.8±2.3 62.3±1.5*75.3±1.8 57.8±0.9*##0.65±0.19 0.89±0.24*0.68±0.22 1.08±0.38**##
研究组的总有效率高于对照组(P<0.05),显效例数多于对照组(P<0.01),无效例数少于对照组(P<0.05),见表 2。
表2 两组的治疗效果比较[n(%)]
舒张性心力衰竭的主要表现为心室舒张期舒张能力降低、心搏出量降低,继而导致舒张末期压力升高。目前对其发病机制研究的比较透彻,可归纳为以下两点:(1)肌浆网回收Ca2+障碍导致舒张功能异常;(2)高血压或肥厚性心肌病导致的心室肌顺应性减低,并伴有充盈障碍[3]。采用常规的血管扩张剂和利尿剂的效果不佳。曲美他嗪是哌嗪类化合物,研究报道其可改善心肌收缩功能,可用于心力衰竭的治疗,同时曲美他嗪可刺激心肌葡萄糖的氧化,提高三磷酸腺苷生成,整体上可改善心肌舒张功能[4-6]。而依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂,可改善血压,降低由心力衰竭导致心室重构并通过抑制缓激肽的生成,减少对心肌的刺激[7]。因此本文联合两者治疗舒张性心力衰竭。
研究发现:两组的左心室舒张功能指标均优于治疗前,表明在改善左心室舒张功能上均有效,但研究组治疗后的指标优于对照组,以上表明联合治疗的效果较好,可能的原因是由于依那普利可降低升高的左心室舒张末期压力。本研究通过心功能的改善情况来评价治疗效果,发现研究组的总有效率高于对照组,进一步表明曲美他嗪联合小剂量依那普利治疗舒张性心力衰竭的效果较好,主要的原因是依那普利对心力衰竭具有较好的保护作用,可缓解心力衰竭引起的心室重构的发生,提示增强心肌收缩力和降低心室舒张末期压力是治疗舒张性心力衰竭的可行方案。
综上所述,曲美他嗪联合小剂量依那普利治疗舒张性心力衰竭的效果较好,可改善左心室舒张功能并提高治疗有效率。
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