2型糖尿病并发乳酸酸中毒及急性肾衰竭1例

李邢婷，刘 纯，冯正平，张素华，李启富，程庆丰，张晓刚△

（重庆医科大学附属第一医院1.心内科；2.内分泌科 400016）

1 临床资料

患者，男，57岁，因反复呕吐胃内容物、解黑色稀大便，约20＋次／日，无畏寒、发热、腹痛，伴咳嗽、咳痰。于2011年2月7日13：15急诊入住本院。诉入院前10＋年，于外院测空腹血糖15 mmol／L，诊断“2型糖尿病”，予二甲双胍等口服降糖药治疗。既往史：“十二指肠溃疡”2年，“脑梗死”1年。查体，T：36.5℃，R：20次／分，BP：100／60 mm Hg。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率100次／分，律齐，无杂音。肝、脾未扪及。双下肢无水肿。病理征未引出。血气分析：p H 6.92，PCO229 mm Hg，HCO35.9 mmol／L，血清乳酸15 mmol／L；血常规：WBC 24.9×109／L，NE 91.7%；血 生 化：SCr 942μmol／L，BUN 30 mmol／L，K＋7.4 mmol／L；血糖15.1 mmol／L；大便隐血阳性；胃镜检查示糜烂性食管炎、复合溃疡；胸片示肺纹理增多；腹部B超正常。入院诊断为2型糖尿病、乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）、急性肾衰竭、上消化道出血、急性肠胃炎、肺部感染。入院后立即予吸氧，补液（12 h内补液3 300 mL）、快速补碱（5%碳酸氢钠100 mL静脉滴注）、小剂量胰岛素静脉微量泵入降糖，积极抗感染、止血、抑酸、营养支持等治疗，于2月7日19：00开始行连续性静脉－静脉血液滤过（CVVH）1次，入院48 h内p H值、电解质及血清乳酸完全纠正。9 d后，复查大便隐血、血常规、肾功能均正常，继续治疗1周，好转出院。

2 讨 论

乳酸酸中毒预后不良，病死率高，是一种临床上罕见的代谢性酸中毒，其发生率为0.003%[1]。糖尿病LA为严重的糖尿病急性并发症，病死率高，病死率随血乳酸水平的升高而增高[2]。LA确诊主要靠血清乳酸测定，其诊断标准为：血乳酸大于5 mmol／L，动脉血p H＜7.35，阴离子间隙大于18 mmol／L，HCO3－＜10 mmol／L，CO2结合力降低，丙酮酸增高，乳酸／丙酮酸大于30∶1（正常10∶1），血酮体一般不升高[3]。国内外研究均发现在抢救LA患者时，连续性静脉－静脉血液滤过的抢救效果最好，改善患者预后方面优于间断血液透析及血液透析滤过[4－5]。本例LA病因考虑：（1）患者有糖尿病基础，平日血糖控制不佳，本次起病有明确胃肠道、肺部感染诱因，起病后治疗不及时，未能进行有效补液治疗，引起脱水、血容量不足，导致肾功能受损。这些足以引起丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，结果使乳酸增高，导致LA；（2）患者有脑梗死病史，即已发生糖尿病大血管病变，考虑肾脏血管也有一定病变，本次起病有“反复呕吐、腹泻”，大量体液丢失，血容量不足，加重肾血流灌注不足，入院3 h后有血压下降，且严重LA可引起外周小动脉扩张，均可导致休克，从而进一步加重乳酸堆积；（3）患者长期服用“二甲双胍1次500 mg，每日3次”降糖，双胍类药物通过抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，故在应用中可致体内的乳酸水平升高，但在肾功能正常、合理剂量使用下，一般不会出现LA。故该患者LA为以上多种因素所致。

本病例为重度LA患者合并急性肾衰竭、上消化道大出血，救治成功的关键在于及早行持续静脉－静脉滤过，使得LA得以快速纠正，稳定内环境，加速肾功能恢复，从而缩短整个治疗时间。

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