王建奎
探讨呼吸窘迫综合征的规范化诊疗策略
王建奎
目的 探讨呼吸窘迫综合征的的病因、诊断和糖皮质激素的应用等规范化诊疗策略。方法 对2001年6月~2011年12月120例患呼吸窘迫综合征患者的治疗进行回顾性分析。结果 结果ARDS是由多种病因和诱发因素引起、以呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为主要特征的临床综合征,起病急,病情凶险,病死率高。结论 危重病患者特别是多发性创伤和肺创伤容易发生ARDS,感染是ARDS的最重要的诱发因素;积极主动地监测此类患者的动脉血气和PaO2/FiO2有利于ARDS的早期诊断和病情监测;多器官功能不全综合征(MODS)是患者死亡的最主要原因;机械呼吸选择反向气道正压通气(BiPAP)模式可以减少气压伤、机械通气相关性肺损伤、呼吸机相关性肺炎并容易撤机。糖皮质激素应在炎症控制后较长时间使用。对于急性呼吸窘迫综合症进行综合性评价,及时处理多脏器功能障碍,尽早消除或减少原发病对肺部的损伤,纠正低氧血症。积极预防和早期诊断及康复教育、提高患者的生存率、增强患者的生活质量有十分重要意义。
急性呼吸窘迫综合征;规范;诊疗;策略
呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的一种类型。病人原来心肺功能正常,但由于肺外或肺内的原因引起急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS是临床上常见的危重症之一,死亡率很高。现将我科2001年6月~2011年12月诊疗的120例呼吸窘迫综合征患者的病例资料进行回顾分析如下。
1.1 一般资料 2001年6月~2011年12月在我科确诊为急性呼吸窘迫综合征的患者120例,其中男72例,女48例;年龄32~75岁,平均57.8岁。其中,肺创伤9例、肋骨骨折20例,多发性创伤67例,外伤气胸18例,重症肺炎6例,对受伤患者定时观察生命体征(体温、心率、呼吸频率、血压等),监测动脉血气分析、血清电解质和胸部X线及CT检查。同时进行血常规、肝肾功能和血糖检测[1]。
1.2 诊断标准 按国内标准:1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开ARDS研讨会提出与国际接轨,修订标准为:(1)ARDS的原发或诱因,如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病。(2)呼吸困难甚至窘迫。(3)氧合指数PaO2/FiO2<26.7kPa,不管PEEP水平的高低,但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定。(4)X线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。(5)肺毛细血管楔压<2.4kPa或临床排除切性左心功能。上述标准折氧合指数<40.0kPa应诊断ALI。(6)呼吸频率>30次/min,喜平卧,不愿端坐。一般吸氧不能改善。PaO2/FiO2≤26.6kPa(200mmHg)。(7)胸部X线征象:肺纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片阴影等肺间质或肺泡性改变。(8)PAWP≤2.39kPa(18mmHg)或临床排除左心衰竭[2]。
1.3 实验室检查 (1)外周血白细胞(WBC)>10.0×109/L者53例。3例WBC<3.5×109/L。(2)胸部X线征象单侧或双侧肺纹理增多、边缘模糊者38例,两肺散在斑片状阴影或大片阴影者14例,呈磨玻璃样改变者7例。(3)动脉血气分析监测至少每人进行1次,共进行了363例次。其中215次有低氧血症(PaO2<8.0kPa)。呼吸性碱中毒18例;呼碱并代酸13例;呼碱并代碱9例;呼吸性酸中毒4例;呼酸并代酸8例,代谢性酸中毒10例;三重酸碱失衡8例;其他12例。SaO2起病初约为88%,最差时约为68%,死亡时约为80%,恢复后约为91%。(4)细菌学检查共42例,包括痰、血、胸腔积液、腹水及创面分泌物培养。发现包括G-杆菌,以大肠杆菌和绿脓杆菌为多见;G+球菌,以金黄色葡萄球菌多见;另可见真菌等[3]。
治疗方法 (1)ARDS的治疗首先是病因治疗,及时纠正休克、控制感染、解除气道阻塞、改善肺泡弥散功能。吸氧浓度要高,一般要在40%以上,必要时呼吸机辅助呼吸。同步间歇强制通气(synchronized intermittent mandatory ventila-tion,SIMV)模式的潮气量为8~12mL/kg,双向气道正压通气(biphasic positive airway pressure,BiPAP)模式的潮气量为5~6mL/kg,呼吸次数10~14次/min,I∶E=1∶2。(2)控制入量,以最低的有效血管内容量来维持有效循环功能。(3)早期适当应用扩血管药物和血容量扩张剂以降低肺动脉压、肺血管阻力,改善右心功能,促进肺水肿消散。(4)适时使用大剂量的糖皮质激素,有利于减缓病情的发展。(5)控制肺部感染,抗感染宜尽早,要有足够的剂量和疗程。所用抗生素应根据药敏试验来决定,但抗菌过程中谨防继发霉菌感染。(6)应尽早地给予充分的营养支持,因为ARDS时机体处于高代谢状态,充分的营养支持可增强患者的抵抗力。(7)注意肝肾功能、酸碱电解质紊乱,及时发现肝肾损害,及时处理水电解质紊乱和各种合并症[4]。
本组120例患者死亡26例(30.98%),主要死因为MODS和呼吸衰竭,另外还有顽固性低血压、心搏骤停、心力衰竭、气胸等原因。器官功能衰竭标准为:(1)呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2/FiO2<200mmHg(33.3kPa);(2)循环衰竭:需要血管活性药物支持心排血量或维持平均动脉压≥60mmHg(8.0~8.66kPa);(3)胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24h胃肠营养<500mL;(4)肾衰竭:血清肌酐≥200μmol/L或需要血透;(5)肝功能衰竭:血清ALT≥200μmol/L和血清胆红素>40μmol/L;(6)血液学衰竭:白细胞计数≤3.0×109/L和血小板计数≤80×109/L。所有指标须每天进行监测[5]。
ARDS是一组由多种病因和诱发因素引起、以呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为主要特征的临床综合征,起病急,病情凶险,病死率高。文献报道:1967年由ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult”,随后报道了“婴儿呼吸窘迫综合征(Infant Respiratory Distress Syndrome in Children)”。危重患者ARDS发生率达68%~97.6%发病等。ARDS的死亡率为50%以上,本文的抢救成功率为85%,本文从120例原发疾病和诱发因素分析,引起ARDS的原发疾病主要是创伤,特别是多发性创伤。ARDS的诱因主要是感染(64.63%),感染作为ARDS的原发疾病或诱因是首要的高危因素,应引起人们足够的重视。动脉血气分析是诊断ARDS的重要手段之一。动脉血气分析简单直观,动态观察意义重大。PaO2/FiO2的值能反映机体吸氧条件下的缺氧状况,且与肺内血液分流量相关良好。PaO2/FiO2计算对ARDS的及时诊断,了解病情动态变化,指导临床治疗有重大意义,临床应大力提倡。从ARDS与MODS的关系及病死率分析,ARDS的最常见病因为多发性创伤,病死率高。这些都提示:严重多发性创伤和休克等危重病患者,若同时合并有感染者最先引发呼吸衰竭。一旦呼吸功能衰竭,则可引发MODS的连锁反应,说明肺是最易受损的器官,MODS是严重结局,而ARDS不过是MODS在肺部的表现。目前尚缺乏改善ARDS临床病程的有效药物治疗方案,主张针对原发病及其并发症采取综合支持措施,以纠正血管通透性和炎症反应,改善组织氧供。ARDS的病死率仍≥50%,值得注意的是,80%的死亡病例发生于病程后期。关于应用糖皮质激素治疗ARDS的争论颇为激烈。近来的研究认为危重病患者普遍伴有肾上腺功能减退并具有重要临床意义。影响ARDS预后的主要因素是机体过度强烈和持久的防御反应。纤维增殖是组织受到损伤后必然发生的修复反应,通常由肺泡腔和肺泡间隔血管壁的间皮细胞以及结缔组织来替代被损坏的上皮细胞[6]。
总之,ARDS是由多种病因和诱发因素引起的以呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为主要特征的临床综合征,起病急病情凶险,病死率高。及时正确的诊断和治疗是提高患者生存率的根本措施。本文笔者认为:危重病患者特别是多发性创伤和坏死性胰腺炎容易发生ARDS,感染是ARDS的最重要的诱发因素;积极主动地监测此类患者的动脉血气和PaO2/FiO2有利于ARDS的早期诊断和病情监测;MODS是患者死亡的最主要原因;机械呼吸选择BiPAP模式可以减少气压伤、机械通气相关性肺损伤、呼吸机相关性肺炎及容易撤机。糖皮质激素应在炎症控制后较长时间使用。对于急性呼吸窘迫综合症进行综合性评价,及时处理多脏器功能障碍,尽早消除或减少原发病对肺部的损伤,纠正低氧血症。积极预防和早期诊断及康复教育,提高患者的生存率,增强患者的生活质量有十分重要意义。
[1] 沃英男.急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法[J].中外健康文摘,2009,6(21)147-149
[2] 祝惠民.急性呼吸衰竭和成人窘迫综合征[A]//高校教材内科学[M].3版.北京:人民卫生出版社,1999:10.
[3] 叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2000:57-61.
[4] 段培林.急性呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会[J].临床肺科杂志,2010,15(8):1171-1172.
[5] 刘燕,王磊,周少华,等.急性呼吸窘迫综合征58例临床治疗体会[J].中国误诊学杂志,2011,11(12):2952-2953.
[6] 张斌,孙培莉.急性呼吸窘迫综合征的诊治体会[J].中华现代临床医学杂志,2005,5(3)9:1226-1227.
10.3969/j.issn.1009-4393.2012.24.055
717400 陕西省安塞县人民医院 (王建奎)