窦悦 孙晓旭
高钠血症是危重症患者(尤其是颅脑损伤后)常见的电解质紊乱,也是临床医师面临的一个难题。高钠血症的预后差,病死率高,可达42% ~75%[1]。而传统的治疗方法时间长,疗效不稳定,且难控制降钠速度。本文总结2008~2011年我科应用CVVHF治疗高钠血症患者9例疗效,报告如下。
1.1 一般资料 总结我院ICU病房2008年~2011年高钠血症患者9例,男7例,女2例,年龄29~70岁。血清钠均高于150 mmol/L,APACHEⅡ评分为(20.8±9.1)分。其中颅脑损伤6例,脑血管畸形致脑出血3例,均处于昏迷状态并行机械通气治疗,并伴有不同程度肾功能衰竭,Scr 298~809 μmol/L。
1.2 方法 选取右侧股静脉留置单针双腔导管,建立血管通路。采用瑞曲金宝公司Prisma血滤机及其配套血滤管路。置换液配方为:0.9%生理盐水2500~3000 ml,5%葡萄糖500~1000 ml,灭菌注射用水500~1000 ml及25%硫酸镁3.2 ml配成4 L袋。并依据K+、Ca2+情况决定10%氯化钾和5%氯化钙加入量。同时根据血气情况配给5%碳酸氢钠量,平均每小时约70~150 ml。9例患者均未采用肝素抗凝。并每4~6 h监测血清离子、血气分析及肌酐、血凝指标。同时24 h动态监测血压、血氧饱和度、心率、呼吸及血糖。应用胰岛素稳定血糖,避免血糖过高增加Na+-K+交换,进而升高血清钠浓度。
9例患者经2~6 h CVVHF治疗后血清钠水平均开始逐渐下降,同时肌酐值逐渐下降,酸中毒可得到纠正。治疗期间心率、平均动脉压无明显变化。治疗24 h后患者症状均明显改善,血钠水平随治疗时间延长均可逐渐降至正常,APACHEⅡ评分明显下降。与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。
高钠血症是指血清钠浓度超过150 mmol/L。主要原因:医源性摄入过多、严重腹泻及呕吐致胃肠丢失、高热及高温环境下过度失水等。尤其急性高钠血症多发生在颅脑损伤患者,①部分属于医源性(脑水肿患者大剂量脱水治疗)引起。②更重要原因是颅脑损伤后下丘脑神经系统受损导致渴觉中枢和(或)渗透压感受器损伤,血浆渗透压升高不能引起渴感饮水和(或)ADH释放,导致高钠血症。③或应激状态醛固酮分泌增加导致钠水潴留。④或部分患者血糖较高产生渗透性利尿加重高钠血症[2]。任何原因导致的高钠血症都会引起细胞脱水收缩尤其脑细胞失水,可造成一系列神经系统症状,甚至导致的脑萎缩可引起脑出血、蛛网膜下腔出血,严重者可致死亡[2,4]。血钠浓度越高,增高越快,症状会越明显,病情会越严重。
传统治疗高钠血症方法是减少钠摄入,增加血容量及利尿以增加钠排出。或间断予血透治疗。花费时间长,且疗效不稳定,病死率高。尤其对于合并有严重水肿、心衰、肾衰、少尿或无尿患者,传统治疗方法尤为困难。而且过快的纠正高钠血症会导致脑细胞水分吸收超过聚集的电解质和有机溶质的消散速度,而引起细胞水肿,导致神经功能损伤[1]。所以治疗过程中需要重视并避免外周血渗透压发生急剧变化,合理的纠正控制速度是必要。一般发病时间较长或发病时间不明确患者的血清钠浓度下降速度最大不超过每小时0.5 mmol/L,以每24 h下降10~12 mmol/L为宜[2]。本研究采用置换液中加入灭菌注射用水及葡萄糖溶液的方法,并根据患者血钠水平调整置换液以控制血钠纠正速度。
CVVHF靠血泵推动血液循环、利用对流转运原理清除溶质,是一种安全、有效的持续肾脏替代疗法。以其稳定的速率持续慢超滤脱水,对体液负荷过重患者危险性小,可有效维持稳定的血流动力学状态。另外,CVVHF还具有溶质清除率高,改善组织氧代谢,保持水、电解质和酸碱平衡,提供充分的营养支持等作用[3]。故能比较精准的控制降钠速度,可以避免血钠纠正过快所导致的并发症。并对合并有肾衰、心衰、严重水肿、少尿或无尿患者,降钠同时还可以脱水、降低血肌酐、清除尿素氮及其他炎性介质。其纠正高钠血症的时间也明显短于传统治疗方式,快于血液透析。所以对于临床高钠血症患者CVVHF安全、合理、有效,且血流动力学稳定。可显著改善病情并可有效避免血钠纠正过快所产生的并发症。
[1]王海燕.肾脏病学.第3版.北京:人民卫生出版社,2008:304.
[2]邱海波.主治医师手册.第1版.南京:南京江苏科学技术出版社,2007:598-599.
[3]王锦权,高玉华,刘宝,等.连续性静脉血液滤过在ICU中的应用研究.中国血液净.
[4]林善锬.高钠血症//陈灏珠.使用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1999:798-799.