重型颅脑损伤合并下丘脑损伤的救治体会

甘林 谭先勇

下丘脑损伤较为少见，具有病情危重、抢救难、死亡率高、预后不良等特点。在重型颅脑损伤居多，单纯性下丘脑损伤率少(手术除外)。损伤后很难被主动发现，一般颅脑CT无明显特有显示，常常在出现临床症状后才引起医师的重视，失去最佳的抢救机会和治疗时间。现对我院从2009年至今收治的9例重型颅脑损伤合并下丘脑损伤病例，分析报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组病例，男性6例，女性3例，年龄23～51岁，平均37岁，手术2例，其他均保守治疗。9例患者均伴有上消化道出血，其中1例出现高渗性非酮性糖尿病，3例出现尿崩症，3例出现急性成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，4例出现水电解质紊乱。出现两种及两种以上并发症的3例。深昏迷3例，昏迷3例，嗜睡2例。

1.2 影像学资料 本组病例均行普通CT，其中脑挫裂伤合并硬膜外血肿2例，合并硬膜外血肿和硬膜下血肿1例，弥漫性轴索损伤1例，颅底骨折2例。

2 结果

本组病例中，3例死亡，其中1例死于呼吸衰竭伴感染，2例死于脑疝形成。6例存活，生活基本自理，血糖及血压均能使用药物控制在正常范围，体温及尿量正常。

3 讨论

下丘脑(hypothadamvs)又称丘脑下部，位于大脑的腹面，丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在，通常将下丘脑从前向后分为上部、结节部、乳头部，下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，他们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑参与调节和整合机体内脏活动，维持人体内环境，病变和其他生理活动，如渗透压和体温调节、能量代谢与营养摄取、水盐平衡、睡眠、情感行为、性功能与生殖及心血管等[1]。下丘脑损伤后早期无明显症状表现，约一周后可出现以下临床表现:①睡眠和意识障碍。②体温调节障碍。③水盐电解质紊乱如尿崩症、水钠潴留、水中毒及中枢性高血压综合征。④急性上消化道出血。⑤高渗性非酮症糖尿病昏迷(HNDC)。

笔者以上描述的症状为下丘脑综合征，怎样早期发现下丘脑损伤并积极治疗患者使之恢复是关键。当下丘脑损伤后早期影像学不能发现，多数临床医生在出现下丘脑综合征时才引起重视，导致治愈率较低。下丘脑涉及多个核团，在维持基本生命中期起作重要的作用。实际病例都出现了两种及两种以上的临床表现，诊断是较明确的。根据本组病例中临床观察及治疗体会看，在重型颅脑损伤中CT扫描观察第三脑室或环池的减小或消失，均要考虑到下丘脑损伤。早期症状大多被掩盖，治疗上被延误，病情愈加严重，从而影响整个治疗效果。早期需要严密观察病情变化，特别是每日对血糖、电解质、尿量的检测，是非常有意义的。预防性使用垂体后叶素、雷尼替丁，气管切开、亚低温、静脉输液等治疗。对蛛网膜下腔出血者，为避免出血对下丘脑血管的刺激，可在患者无明显颅内高压情况下行腰椎穿刺置管持续引流。对水电解质紊乱的病例，如果是高钠、高氯、高钾性酸中毒，需限制摄入量。尿崩症者，尿量常常在每日4000ml左右，若补充不足可引起严重休克，常用垂体后叶素、双氢克尿噻等药物，同时检测尿量。对高渗性非酮症糖尿病昏迷者，使用胰岛素血糖在11.1mmol/L以下，以保护肾脏等重要器官功能。同时停用易诱发和加重HNDC的药物如甘露醇、速尿，肾上腺皮质激素使得患者对胰岛素反应敏感，故小量为宜[2]。下丘脑损伤病例中尤其是视上核及室旁核受损导致ADH分泌异常，出现ADH异常分泌综合征(SIADHS)、中枢性高血钠综合征[3]及尿崩症、高渗性非酮症糖尿病昏迷等同时并存，给治疗增加极大的困难，增加死亡率，治疗上相互矛盾，现代学者们认为消化道是较好的摄入通道，可解决高钠高氯时液体补充，但上消化道可能有应激性溃疡合存，治疗上需综合评估。

总之，下丘脑损伤是复杂、死亡率高的重型颅脑损伤类型，早期发现是本病的关键，总结体会是重型颅脑损伤要及时复查头颅CT或MRI情况，第三脑室或环池变窄、消失的病例，要特别注意下丘脑损伤，我院所收治的9例患者多数有第三脑室和环池不清的影像学资料，但有影像学资料并不都出现下丘脑综合征，早期预防性治疗是减少死亡率及高残率的积极措施。

[1]朱诚．现代颅脑损伤学．上海:第二军医大学出版社，1999:281-288．

[2]谢勇，高明强，袁建宏．颅脑损伤合并下丘脑损伤15例救治体会．中华医学研究杂志，2004，4(9):31-33．