重型颅脑损伤并肺部感染分析及防治对策

陈淑云

（文山州医院 重症医学科，云南 文山 663000）

颅脑损伤是外伤中最常见且病情较严重的损伤，严重的颅脑损伤容易并发肺部感染，并且伤情越重发病率越高。感染后的低氧血症加重脑缺血、脑缺氧，造成严重的二次脑损伤，昏迷加深，病情恶化，甚至呼吸功能衰竭而死亡。我科自2009 年1 月～2011 年12 月收治重型颅脑损伤并发肺部感染112 例，现分析如下：

资料与方法 在112 例中男97 例，女15 例。年龄8～69 岁，车祸伤103 例，坠落伤9 例。GCS3～5 分52 例，6～8 分60 例。颅内血肿28例，脑挫伤伴颅内血肿61 例，原发性脑干损伤18例，轴索伤5 例。伴肺挫伤11 例，血气胸5 例，全麻下开颅手术80 例，非手术32 例。

临床症状：112 例患者肺部感染平均发生在4～7d，临床表现为呼吸加快，痰液增多或脓痰，体温升高、血象升高，肺部可闻及干湿性啰音，肺部X 线见点状、片状阴影。感染早期出现脉搏增快，呼吸浅快，呼吸音粗，体温升高，全血细胞计数白细胞及中性粒细胞升高。

结 果 1.肺部感染的原因 ⑴疾病因素：i.颅脑损伤患者长期卧床活动量减少，呕吐、误吸引起呼吸不畅，可发生坠积性肺炎及吸入性肺炎。急性期大量使用各种脱水剂，痰液粘稠，不易排出，坠积肺部，造成肺部感染；ii.机体免疫功能下降，对自身正常菌群的感受性增加极易发生肺部感染。⑵医源性因素：i.气管插管和气管切开，破坏了正常的呼吸道路屏障，同时气道过分干燥，易导致细菌侵入；ii.吸氧、吸痰对呼吸道路粘膜损伤，湿化器、湿化瓶、呼吸机管路等消毒不彻底，无菌操作不规范等易发生肺部感染；iii.病房空气洁净度差，病人病情重，病室人员密度大，探视人员多，发生医院感染的机率增加。⑶不合理使用抗生素：不合理使应用抗生素，菌群失调，定植于鼻咽部的正常菌群有所减少，耐药菌株易于繁殖，细菌、真菌吸入引起肺部感染。

2.肺部感染的病原学特点 ⑴112 例患者入院2、4、6d 取呼吸道分泌物进行细菌培养和药敏实验，呼吸道分泌物培养阳性者89 例（79.46%），其中革兰氏阴性杆菌57 例（64.04%），革兰氏阳性球菌23 例（25.83%），真菌9 例（10.11%）。常见致病菌为肺炎克雷伯菌（30.6%）、大肠埃希菌（25.8%）、铜绿假单胞菌（15.7%）、金黄色葡萄球菌（13.5%）、真菌（10.11%）、鲍曼不动杆菌（2.2%），余为粪连球菌、阴沟杆菌、嗜麦芽假单胞菌、变形杆菌等其他革兰氏阳性球菌及其他革兰氏阴性杆菌。⑵常见致病菌的耐药情况：肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌对常用抗菌素有较高敏感性，对头孢哌酮/舒巴坦，亚胺培南/西司他汀及美罗培南全部敏感，铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌对哌拉西林、阿米卡星、头孢唑林、氧氟沙星耐药率较高，对头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南/西司他丁、美罗培南较敏感。最后32 例治愈，55 例好转，25 例死亡。

讨 论 肺部感染是重型颅脑损伤后常见并发症，肺部感染后引起气道阻塞和肺的氧交换能力降低，导致低氧血症，脑缺氧加剧，加重脑的继发性损伤，是颅脑损伤患者后期主要死亡原因。引起肺部感染与疾病自身因素、医源性因素及不合理使用抗生合素等有关，病原菌肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌为主要菌种。针对疾病自身因素，加强呼吸道管理、保持呼吸道通畅，积极排出痰液、控制咽部细菌定植和误吸。重型颅脑损伤患者呈高代谢、高分解状态、能耗增加，机体处于负痰平衡状态，禁食高热等因素，致机体营养不良，免疫功能低下，细菌蔓延。早期进行肠内肠外营养，同时运用免疫增强剂可提高机体防御机制，增强患者免疫力，有研究表明，胸腺肽α1在长期机械通气患者预防呼吸机相关肺炎中，明显减少感染的次数，既使感染，也容易控制。针对医源性因素，切断外源性传播途径，严格消毒隔离和无菌技术操作，避免和减少医源性感染：室内保持空气流通、清洁，湿度50%～60%，限制人员流动，每天定时消毒，医护人员严格手消手洗。抗生素使用上，根据病原学检查的药敏试验结果选择合适的抗生素，但病原学检查的药敏试验需要一定时间，早期经验性选择相应的抗生素，如侧重革兰氏阳性球菌或革兰氏阴性杆菌的抗生素，再根据病原学检查或药敏试验结果进行适当的调整，患者病原学检查和药敏试验要根据患者肺部感染控制情况定期进行，长期使用抗生素注意菌群失调、二重感染问题。重型颅脑损伤早期死亡主要是脑疝形成，脑干功能衰竭，后期主要是肺部感染、多脏器功能衰竭，针对引起肺部感染的因素，齐头并进，防治共抓，降低重型颅脑损伤并肺部感染的发生率、死亡率。