斑点追踪成像技术评价老年高血压患者左室短轴方向径向及环向应变

高菊红 杨文辰 初悦美 (海阳市人民医院超声科，山东 海阳 265100)

应变是指心肌发生变形的能力，超声斑点跟踪成像技术(STI)能够从多个方向反映心肌的形变能力〔1〕。目前对于左室重构高血压患者左室应变能力的研究主要集中在左室长轴方向，对于左室短轴应变的研究还较少，本研究应用STI技术对老年高血压患者左室短轴各节段收缩期峰值应变进行研究，探讨其径向及环向应变的变化情况。

1 资料与方法

1.1 研究对象 老年性高血压患者112例，男69例，女43例，年龄55～65岁，平均年龄(60.7±5.3)岁。入选标准符合:(1)收缩压(SBP)≥140 mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg;(2)左心室射血分数(LVEF)≥55%;(3)窦性心律。依据左室几何构型将高血压患者分为四组:(1)正常构型组(A组32例)，(2)向心性重构组(B组34例)，(3)向心性肥厚组(C组29例)，(4)离心性肥厚组(D组21例)。排除:(1)各种继发性高血压、糖尿病、心肌病、肝、肾等疾病患者;(2)既往心肌梗死病史、心房纤颤等其他严重的心律失常、风湿性心脏病等;(3)合并肥胖、呼吸系统等疾病导致超声图像不清晰者。健康对照组46例，男25例，女21例，年龄53～67岁，平均年龄(58.9±5.5)岁，经心电图、超声心动图及胸片等排除心血管、内分泌系统、肾脏等疾病者。各组受检者在年龄、性别上差异无统计学意义。

1.2 仪器与方法 采用飞利浦IE33型彩色多普勒超声显像仪，配有S5－1型探头，探头频率为 1～3.0 MHz，附有 QLA6.0分析软件。受检者左侧卧位，平静呼吸，同步连接胸导联心电图，常规超声测量后，采集连续3个心动周期的左心室短轴乳头肌、二尖瓣和心尖水平二维图像(帧频55～70帧/s)，导入QLAB工作站进行分析。系统自动将左心室短轴乳头肌、二尖瓣和心尖水平等分18个节段，并自动显示各节段与心动周期对应的心肌应变值。计算左室短轴乳头肌、二尖瓣及心尖水平各节段平均径向应变及环向应变作为各短轴水平的径向及环向应变峰值，计算三个短轴水平径向应变及环向应变峰值的均值作为左室整体径向应变峰值(GRS)及环向应变峰值(GCS)。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计学软件进行数据处理，计量资料采用±s表示，两组间参数比较采用t检验，多组间参数比较采用单因素方差分析。

2 结果

2.1 各组受检者一般情况及常规超声测值的比较 见表1。A、B、C组与N组间的LVEF及FS值无显著差异(P＞0.05)，D组测值显著低于及其他各组(P＜0.05)。

表1 各组间常规测值比较(%，±s)

表1 各组间常规测值比较(%，±s)

与N组比较:1)P＜0.05;与A组比较:2)P＜0.05;与B组比较:3)P＜0.05;与C组比较:4)P＜0.01

组别 n LVEF FS N组46 63±5.8 36±3.7 A组 32 70±5.43 37.1±5.28 B组 34 67.9±6.21 43.2±3.55 C组 29 59.7±5.09 36.06±4.18 D组 21 52.1±2.061)2)3)4) 29.92±3.761)2)3)4)

2.2 各组受检者短轴收缩期径向应变峰值比较 与N组相比，高血压A、B组各短轴水平及左心室整体RS峰值(GRS)均明显增加(P＜0.05);高血压B组Bas－RS及GRS较A组明显增加(P ＜0.05)，Mid－RS及 Ape－RS较 A 组增加，但差异无统计学意义(P＞0.05);高血压C组各短轴水平RS峰值及GRS较A、B组减低，且与B组有显著差异(P＜0.05)，但与N、A组无显著差异(P＞0.05);D组各短轴水平RS峰值及GRS峰值较N组均明显减低，并与其他各组有显著差异(P＜0.05)。见表2。

表2 各组受检者短轴径向应变收缩期峰值比较(%，±s)

表2 各组受检者短轴径向应变收缩期峰值比较(%，±s)

与N组比较:1)P＜0.05，2)P＜0.01;与 A组比较:3)P＜0.05，4)P＜0.01;与B组比较:5)P＜0.05，6)P＜0.01;与 C组比较:7)P＜0.01，下表同

组别Bas－RS Mid－RS Ape－RS GRS N组 25.53±4.87 30.48±6.76 24.32±4.99 26.43±5.76 A组 30.19±5.911) 35.79±6.731) 27.79±5.231) 30.98±6.531)B组 32.16±4.791) 40.69±6.771)3) 30.44±6.351) 34.47±6.491)C组 26.39±4.825) 33.48±5.195) 25.37±3.985) 28.87±5.075)D组17.47±4.132)4)6)7)19.35±4.772)4)6)7)16.95±4.832)4)6)7)18.19±4.582)4)6)7)

2.3 各组受检者短轴收缩期环向应变峰值比较 高血压A、B、C组及N组比较，各短轴水平心肌CS峰值及左心室整体CS峰值无显著差异(P＞0.05);D较其他各组有显著差异(P＜0.05)。见表3。

表3 各组受检者短轴环向应变收缩期峰值比较(%，±s)

表3 各组受检者短轴环向应变收缩期峰值比较(%，±s)

组别Bas－CS Mid－CS Ape－CS GCS N组 －24.97±5.68 －21.97±5.75 －30.97±7.43 －26.41±5.97 A组 －24.76±4.93 －20.89±5.46 －29.54±6.71 －25.72±6.04 B组 －24.87±5.28 －20.96±6.35 －30.76±5.65 －25.28±6.55 C组 －24.77±4.68 －20.48±6.59 －29.65±7.13 －25.59±4.74 D组－17.59±5.391)3)5)7)－15.97±5.741)3)5)7)－21.76±6.871)3)5)7)－19.38±5.841)3)5)7)

3 讨论

心肌应变能够反映局部心肌受力后形变的能力，通过定量分析局部心肌的应变值，直接反映局部室壁运动，而且不受心脏整体运动的影响，因而心肌应变是反映心肌收缩性直接而客观的指标〔2〕。STI技术通过追踪感兴趣区内不同像素的心肌组织的运动轨迹，计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形程度。由于该技术不受声束方向与室壁运动夹角的影响，因此没有角度依赖性，能够快速定量获得心肌各节段的应变值〔3〕，同时能够测量心脏短轴及长轴各节段不同形式运动的应变值〔4〕，更准确反映心肌的运动。已有研究表明〔5〕其所测心肌应变值与声纳微测量法测值之间存在良好的相关性。已有学者〔6，7〕应用此技术，通过评价心肌不同方向的整体应变，探讨一些病理状态下心肌运动的变化规律。

本研究发现高血压A、B组各短轴视屏收缩期RS峰值较对照组明显增高，B组基底水平及左室整体RS峰值均高于A组，可能是由于早期左心室重构时主要是心内膜下心肌纤维收缩功能受到损害，中层心肌纤维并没有受到明显影响，而径向应变主要由室壁中层圆周方向心肌纤维收缩引起〔8〕。早期左室重构时增加RS峰值的增大起到一定代偿作用，故而能够维持左室收缩功能的正常。高血压C组的RS峰值较A－B组减低，可能是进展到向心性肥厚阶段时，室壁中层心肌纤维收缩受到影响，局部收缩功能较早期重构阶段减低，但是尚能维持整体收缩功能在正常范围。当进展到离心性肥厚阶段时，RS峰值应变较其他各组明显进一步减低。而代表左室整体收缩功能的射血分数和短轴缩短率尚在正常，表明在整体收缩功能正常时，肥厚室壁心肌的室壁中层心肌圆周方向的形变能力已经明显下降。另外本研究发现左心室短轴收缩期CS峰值在高血压A～C组及N组间无显著差异，而高血压D组显著低于其他各组。圆周应变表示心脏在短轴方向上的环形运动，主要由室壁中层心肌纤维决定。心肌缺血是由心内膜层向心外膜层扩展〔9〕，D组CS峰值明显减低表示心肌缺血可能累及至中层心肌。国内孙晖等研究〔10〕表明，心内膜下心肌缺血时，圆周应变无明显减低，而透壁性心肌梗死患者圆周应变明显减低。本研究中高血压C组径向应变已较B组减低，但当进展到离心性肥厚时才出现环向应变减低，可能的是由于径向应变是维持心脏的收缩功能最大、最重要的成分，已有研究表明心肌缺血时RS早于 CS发生异常〔11〕。

STI技术无角度依赖性、操作简便、重复性高，能准确地评价左室短轴局部心肌的径向及环向形变能力。对于评价左室重构老年性高血压患者心肌损害具有重要价值，对于指导临床治疗具有重要意义。

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