老年人高尿酸血症与代谢综合征组分的关系

郑东鹏

（上海市徐汇区华泾镇社区卫生服务中心 上海 200231）

高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是一种嘌呤代谢障碍性疾病，是因嘌呤代谢终产物在体内堆积所引起的一种疾病。随着我国人民生活水平的提高和平均寿命的延长，老年人中高尿酸血症的患病率日趋升高。代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以胰岛素抵抗为中心的、多种代谢异常聚集在一起的综合征，国际糖尿病联盟（IDF）在2005 年提出了全球统一的定义[1]。近年来，许多研究表明，高尿酸血症与代谢综合征同为心脑血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的危险因素[2-4]，二者有许多成分密切相关。本研究通过2011 年在我中心体检的2 006 名老年人的资料，探讨高尿酸血症与代谢综合征组分之间的关系。

1 对象与方法

1.1 对象

2011 年在我中心进行统一体检且资料完整的60 岁以上老年人共2 006 名，其中男927 名，女1 079 名。年龄62 ～93 岁，平均年龄（72.37±5.85）岁。其中60 ～69 岁 739 名 ；70 ～ 79 岁 1 056 名 ；80 ～ 89 岁 204 名 ；90 岁以上 7 名。

1.2 方法

预先设计统一的体检表格，体格检查时填写详实资料，内容包括：血压（mmHg）、身高(m)、体重（kg）。清晨空腹抽取静脉血2 ml，采用日立全自动生化分析仪检测血尿酸、血糖、甘油三酯、总胆固醇。试剂为日本世诺公司生产的尿酸测定试剂盒（尿酸酶法），体检仪器经统一校验，并对样本随机采取小样本进行复测。所有生化指标的测定都有专人在固定的仪器上进行，采用标准质控血清进行质量控制。

1.3 诊断标准

采用国际统一方法测定身高、体重；肥胖症按体重指数（BMI）判定，中国人BMI ≥25 为肥胖。根据《高血压防治指南》推荐的方法测定血压，以非同日收缩压(SBP) ≥140 mmHg 和 (或)舒张压 (DBP)≥ 90 mmHg或有明确高血压病史诊断为高血压。三酰甘油≥1.7 mmol／L 诊断为高三酰甘油血症，总胆固醇≥6.25 mmol／L 诊断为高胆固醇血症，空腹血糖≥6.1 mmol／L 或有明确糖尿病史诊断为高血糖；根据国际诊断标准定义血尿酸男性≥420 µmol／L、女性≥357 µmol／L 诊断为高尿酸血症[5]。

1.4 统计学分析

采用EpiData 3.1 软件建立数据库并实行双人双遍录入，经逻辑检查、核对、编码后，导入到SPSS 13.0 软件进行统计分析。对连续性变量采用t 检验，对分类变量进行x2检验，寻找高尿酸血症的相关因素。

2 结果

2.1 一般情况

体检对象共2 006 人，其中高尿酸血症者393 人，患病率为19.59%。其中男253 人，占男性的27.29%，女140 人，占女性的12.97%，男性患病率高于女性，差异有统计学意义（x2=22.04，P ＜0.01）。各年龄组患病率：60 ～ 69 岁组为 18.00%，70 ～ 79 岁组为 20.64%，80 ～岁组为19.91%，各年龄组患病率比较，差异无统计学意义（x2=1.95，P=0.38）。

2.2 高尿酸血症组与对照组代谢综合征各组分异常的比较

与正常尿酸组相比较，高尿酸血症组中肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯、高胆固醇的患病率较高，差 异有统计学意义（P ＜0.01 或P ＜0.05）（表1）。

表1 高尿酸血症组与对照组代谢综合征各组分之间的关系 n(%)

3 讨论

据统计资料显示，自20 世纪80 年代起高尿酸血症的患病率有逐渐增高的趋势[6-10]。研究已经证明尿酸在体内可进行一系列的反应，通过多种机制导致高血压、动脉粥样硬化的发生[11]，是心血管疾病的独立危险因素。而且血尿酸水平升高与肥胖、血脂异常、血糖升高相互影响，增加心脑血管病变的危险性，已成为危害老年人健康的重要危险因素[12]。由于高尿酸血症被认为是代谢综合征和心脑血管疾病的一个危险因素[13]，因此它与代谢综合征的关系也成为近年来的研究热点[14,15]。本研究也显示，老年人高尿酸血症的患病率达到19.59 %，代谢综合征各组分的异常率在高尿酸血症组均高于尿酸正常组。

有学者认为高尿酸血症和代谢综合征共同的病理生理基础就是胰岛素抵抗（insulin resistance IR）[16-18]。胰岛素抵抗可以导致高胰岛素血症，高胰岛素可干扰脂质代谢，促进肾小管对尿酸的重吸收，血清中升高的脂蛋白脂酶可以致使血尿酸清除障碍，导致血尿酸水平升高。升高的尿酸可以导致脂蛋白脂酶活性降低，胆固醇分解减少，导致血脂异常、肥胖，并成为动脉粥样硬化的危险因素。有研究表明，肥胖患者中高尿酸血症的致病因子可能是血瘦素，它可能是高尿酸血症与肥胖的中间环节。瘦素可能通过直接减少尿酸的肾脏排泄而导致高尿酸血症[19,20]。

本研究显示高尿酸血症与高血压、高血糖均有相关性。Krishnand 等进行的一项研究显示每增加一个单位的血尿酸可能增加9.00%的高血压患病风险[21]。高尿酸血症引起血压升高的机制可能为尿酸结晶损害了小血管内膜，导致血管内皮功能障碍而引起血压升高[22]，也有研究认为与尿酸抑制了肾素血管紧张素系统的兴奋和下调神经型一氧化氮合成酶的表达有关[23]。高血压引发尿酸升高的机制则可能为高血压导致肾小球缺氧，血乳酸增多，竞争性抑制尿酸排泄，利尿剂、降压药的应用同样抑制了尿酸排泄，从而导致尿酸升高。蒋升和李素华的研究显示，高尿酸血症与胰岛素抵抗有密切关系，易合并空腹血糖受损和（或）糖耐量异常[24]。机制可能为胰岛素抵抗发生时，可导致嘌呤代谢紊乱，而尿酸的升高，导致尿酸沉积于胰岛，致使β 细胞功能功能下降，引起血糖代谢紊乱[25]。因此，有研究认为高尿酸血症可作为2 型糖尿病发生和发展的预测因子。

综上所述，高尿酸血症与代谢综合征组分密切相关，共同构成心脑血管疾病的危险因素。已有部分学者认为高尿酸血症应归为代谢综合征的组分之一。因此，研究和制订社区高尿酸血症干预策略，对降低心脑血管疾病的发生和改善预后具有重要意义。

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