糖耐量减低对缺血性脑卒中病情及预后影响的研究

谭 诚 邓 彦 王梅香 张江玲

1.广东省韶关市第一人民医院神经内科二科，广东 韶关 512000；2.广东省韶关市粤北第二人民医院内科，广东 韶关 512000

糖尿病是脑血管疾病的危险因素，近年来得到医学专家越来越多的关注，而对脑血管疾病合并糖代谢异常的危害有所忽视。国外有研究表明，经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测，大多数脑血管疾病患者存在糖代谢异常。研究证实，糖尿病是脑血管疾病的独立危险因素，而且高血糖严重影响脑血管疾病的预后[1-2]。有些缺血性脑卒中患者既往无糖尿病，但OGTT试验中发现存在糖代谢异常，是否也会影响脑血管疾病的预后？2009年9月～2011年12月，笔者通过对既往无糖尿病病史的缺血性脑卒中患者采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）来评定患者神经功能缺损程度，同时常规检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和在急性期后进行OGTT试验，了解糖代谢情况，研究糖耐量减低对缺血性脑卒中患者病情和预后的影响，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009年9月～2011年12月首次在韶关市第一人民医院神经内科住院的123例无糖尿病病史的缺血性脑卒中患者，不配合检查和治疗及意识障碍者除外，其诊断标准符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制订的诊断标准[3]，所有患者都经头颅 CT或 MRI／DWI证实；其中，男 67例，女 56 例，年龄为 45～80 岁，平均（61.5±12.3）岁。

1.2 诊断标准

根据1999年世界卫生组织（WHO）制订的糖尿病诊断标准。见表1。

表1 1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准

1.3 方法

所有患者在入院24～28 h内均检测FPG和HbA1c，血脂、肝、肾功能等生化指标，同时对所有患者进行NIHSS评分来评定患者神经功能缺损程度和进行常规治疗 （抗血小板聚集、氧自由基清除剂、神经保护剂、神经营养剂、扩血管药物、维持水、电解质平衡及防治各种并发症等综合治疗）。对FPG﹤7.0 mmol/L的108例患者，在病情稳定后（发病后的7～10 d）再次检测空腹血糖和进行OGTT试验。根据1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准进行分组：①分为正常血糖组（NGR组）44例，糖耐量减低组（IGT组）45例和糖尿病组（DM组）19例。②以糖耐量减低组为观察组，以正常血糖组为对照组，两组患者的性别、年龄、既往史、NIHSS评分等一般资料见表2，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.4 观察指标

比较两组的死亡率和治疗后第4周和第12周的NIHSS评分及临床转归情况。依据1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[4]进行评分。①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级。②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级。③进步：功能缺损评分减少18%～45%。④无变化：功能缺损评分减少17%。⑤恶化：功能缺损评分增加18%以上或死亡。基本痊愈+显著进步+进步为总有效；基本痊愈+显著进步为显效。

表2 两组患者一般资料比较（例）

1.5 统计学方法

应用SPSS 17.0软件包进行统计学处理，计量资料数据以均数±标准差（）表示，比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 死亡率

观察组45例患者，死亡6例，死亡率为13.3%（6/45）（其中有2例患者因病情进行性加重而死亡，4例患者在病情恢复过程中，其中3例患者因并发严重肺部感染，高渗状态后死亡，1例患者因经济困难、年龄大、营养状态差，家人放弃治疗后死亡）。对照组44例患者，死亡2例，死亡率为4.5%（2/44）。两组死亡率比较，差异有统计学意义（P﹤0.05）。

2.2 神经功能评定

入院后第4、12周，观察组和对照组的NIHSS评分比较，差异有统计学意义（P﹤0.05）。见表3。

表3 两组患者的NIHSS评分（，分）

表3 两组患者的NIHSS评分（，分）

注：与对照组比较，*P﹤0.05

组别 例数 入院时评分 例数 入院后第4周评分 例数 入院后第12周评分观察组对照组45 44 27.86±4.68 28.23±5.12 43 43 21.38±3.95*14.67±4.12 39 42 17.69±4.05*11.32±3.53

2.3 临床转归

入院后第12周两组患者临床转归比较，差异有统计学意义（P﹤0.05）。 见表 4。

3 讨论

糖尿病是缺血性脑卒中一个重要的危险因素，不论是1型或2型糖尿病，其发生缺血性脑卒中的危险性较非糖尿病病例提高2～4倍。有学者认为对缺血性脑卒中而言，糖尿病是仅次于高血压的第二号危险因素[5]。因此，目前对脑卒中患者把常规检查空腹血糖作为筛查危险因素已是不争的事实，而OGTT试验并非常规检查项目，这恰恰忽略了餐后血糖高（主要是IGT）的脑卒中患者，这部分患者得不到及时有效的干预和治疗，餐后血糖高可能会影响患者的病情和预后。

表4 两组患者临床转归情况（例）

近年来，将糖耐量减低作为糖尿病前期表现，已证实对心脑血管有明显的损害作用，而且处于该期的大部分患者空腹血糖无明显异常[6]。脑血管疾病患者空腹血糖未达到糖尿病诊断标准时，不可轻易排除糖代谢异常，应在患者病情稳定后复查血糖和进行OGTT试验，排除脑卒中后应激反应所致的血糖升高，真正明确脑卒中后糖代谢情况，指导患者的治疗。很多研究表明，急性脑卒中后高血糖能加重脑组织损伤，加重脑水肿，梗死面积扩大，病情严重，死亡率、致残程度升高，康复过程延迟[7]。高血糖影响脑卒中患者的病情和预后的机制是多方面的，其可能机制：①高血糖可加重脑组织乳酸性酸中毒，对神经元产生直接毒性；②高血糖促进兴奋性氨基酸堆积，引起线粒体损伤，导致神经元死亡；③高血糖增强一氧化氮（NO）毒性作用，促进亚硝酸盐形成，加重神经元损害；④高血糖可破坏血脑屏障，加重脑水肿；⑤高血糖使三磷酸腺苷再生被破坏，致使钠泵功能障碍造成细胞内水肿[8-9]。

笔者研究显示，在缺血性脑卒中患者病情稳定后复查血糖和进行OGTT试验，发现19例DM （17.6%），45例 IGT（41.7%），44例NGR（40.7%）。表明脑卒中患者中存在较多的糖代谢异常患者，尤其是IGT。因此，临床上应加强对IGT的早期筛查意识，并积极给予恰当的早期干预。同时，在对患者病情及预后的评估中发现，合并IGT患者的病情较NGR患者预后差，治疗有效率低，死亡率高。因此，临床医生对脑卒中患者应常规检测FPG和HbA1c，在病情稳定后常规复查血糖和进行OGTT试验，了解患者糖代谢情况，提高临床医生对脑卒中患者糖代谢异常（尤其是IGT）的早期筛查和预防意识，从而降低患者的死亡率，改善患者的预后。

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