上海市程桥社区高血压患者与血尿酸相关性的研究

施荣康，王玲琳，张 莉

血尿酸水平与高血压的关系正日益引起人们的关注，大量临床及流行病学研究均表明，尿酸与高血压的发生、发展及其预后密切相关。有文献报道，原发性高血压患者有20% ～30%伴有高尿酸血症［1］，因此，尿酸很可能是高血压发病的中间体，是心血管疾病的独立危险因素之一［2］。目前国内关于诊室高血压与尿酸水平相关性的报道不少，本研究通过调查社区人群高血压患者与血尿酸水平，并探讨和分析高血压与血尿酸的相关。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011 年3 月—6 月上海市程桥社区35 岁以上居民所有已患原发性高血压的患者2596 例，其中男1450例，女1146 例，年龄35 ～89，平均(52.5 ±12.6) 岁。所有高血压患者以《美国高血压预防、检测、评估和治疗全国联合委员会第七次报告》为确诊标准，收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa) 和(或) 舒张压≥90mmHg，或已确诊为高血压正在服用降压药物者。所有受试者均经病史询问、体检、实验室检查(血、尿常规，血生化、腹部B 超等) ，排除继发性高血压患者。

1.2 方法

1.2.1 访员组成 调查组成员经统一培训，采用统一方法及表格。

1.2.2 调查内容 包括人口统计学指标，个人病史，测量血压、身高、体质量、腰围、臀围、生化指标等检测。

1.2.3 调查方法 以社区卫生服务点为检测中心，按户籍登记人数及健康档案登记的35 岁以上所有原发性高血压患者进行调查，缺失者，则上门进行调查，连续3 次调查不遇则为失访对象。每个患者均经知情同意后，进行问卷调查和测量血压、身高、体质量、腰围、臀围、生化指标等检测。

1.2.4 检测方法

1.2.4.1 血压测定 受试者休息5min 后，采用标准袖带水银柱式血压计测量右上臂坐位血压。收缩压和舒张压分别取柯氏第一音和第五音时的血压读数，间隔2min 测量1 次，测3 次取均值。

1.2.4.2 腰围测量 取骨性胸廓下缘与髂棘上缘之间最小周径。按国内标准［3］，腰围以男性≥85cm，女性≥80cm 为增大。BMI=体质量/身高的平方(kg/m2) 。

1.2.4.3 规律应用降压药 指高血压患者已在进行规律的使用降压药物，包括使用转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素受体抑制剂、β－受体阻滞剂、利尿剂以及中西药复合制剂的一种或联用。达到平稳降压的效果。

1.2.4.4 血尿酸及血脂测定 入选患者在体检前3 天给予清淡饮食，体检前12h 禁饮食，采静脉血3ml。用Roche Emzra型全自动生化分析仪，利用酶比色法检测血尿酸水平。并进行血糖、血脂测定。所有测定方法的批间差异、批内差异均＜5%。高尿酸血症诊断标准为： 男性＞418μmol/L、女性＞360μmol/L。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0 软件分析，计量资料用(±s) 表示，各组间相应指标的比较采用方差分析和t 检验，率的比较应用χ2检验，相关性采用pearson 相关分析，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压患者高尿酸血症患病率 在2596 例高血压受试者中血尿酸正常者为1870 例，高尿酸血症者726 例。高血压患者高尿酸血症患病率为27.97% (见表1) 。

2.2 基本资料比较 高血压患者血尿酸正常组与高尿酸血症组年龄，性别构成比、收缩压、舒张压、BMI、腰围、是否规律应用降压药、血糖、TG、TC、HDL－C、LDL－C 在高血压血尿酸正常组和高尿酸血症组之间差异有统计学意义(P ＜0.05) ，腰臀围比(WHR) 差异无统计学意义(P ＞0.05，见表1) 。

2.3 高血压患者高尿酸血症的影响因素分析 不同年龄各组高尿酸血症患病率随年龄的增高而增加，差异有统计学意义(χ2=2.878，P=0.036) 。男性高于女性，未规律使用降压药及血脂、血糖增高均是高尿酸血症的影响因素(P ＜0.05) 。高血压患者高尿酸血症并存糖尿病、冠心病、脑梗死的比例明显高于血尿酸正常者(P ＜0.05，见表2) 。

2.4 不同级别高血压与血尿酸及血脂水平 随着血压的升高，高尿酸血症发生率明显增加(高血压1 级5.79%、高血压2级24.35%、高血压3 级47.60%) ，血压与血尿酸水平两者呈正相关，特别以收缩压更明显； 血脂各项指标 (TG、TC、LDL－C) 随着血压水平的升高而增高，HDL－C 则下降，且差异均有统计学意义(见表3、4) 。

表1 两组基本资料比较Table 1 Comparison of basic data between two groups

表2 高血压患者血尿酸水平与年龄、性别、BMI、腰围、规律用药及并存症的关系Table 2 Relationship of hypertensive patients with blood uric acid levels with age，gender，BMI，waist circumference，regular medication and comorbidities

表4 血压与血尿酸水平的相关性分析Table 4 Blood pressure and serum uric acid analysis

表3 不同级别高血压与血尿酸及血脂水平的变化Table 3 Different levels of hypertension and blood uric acid and blood lipid level changes

3 讨论

尿酸是黄嘌呤的最终代谢产物，随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，高尿酸血症发病率明显升高。研究表明，约20% ～30%的原发性高血压患者合并有高尿酸血症，尿酸很可能是高血压发病的中间体［1－2］，是心血管疾病的独立危险因素之一［4］。本调查显示，高血压患者高尿酸血症发生率为27.97%，男性高于女性，随着年龄的增长、血压级别的增高其高尿酸血症发生率逐渐增高，血压与血尿酸呈正相关； 未规律使用降压药及血脂、血糖增高均是高尿酸血症的影响因素。高血压患者高尿酸血症并存糖尿病、冠心病、脑梗死的比例明显高于血尿酸正常者。这与报道一致［5－6］。目前关于高尿酸血症与高血压的关系还不十分清楚。在Olivetti 心脏研究中，对547 名中年男性进行了12 年随访，发现血清尿酸水平每增加1mg/dl (59.84μmol/L) ，发生高血压的危险性增加23%［7］。大量研究报道高尿酸血症是一个5 年内引起高血压的相对危险因素，独立于其他传统因素［8］。杨瑛等［9］发现高血压的发病率随着血尿酸水平的增加而升高。因此，基础尿酸水平被认为是高血压发病的最强的独立预报因子之一。

相关性分析表明，本研究显示血尿酸水平与收缩压、舒张压均成正相关，与Eel Syamai As 等［10］学者报道一致。1994 年Jossa 等报道，血尿酸每递增59.5μmol/L，则罹患高血压的风险相应升高23%，并认为基线血尿酸升高为高血压发病的强力独立预测因子。后来Masuo 等也认为，血尿酸升高为罹患高血压的独立危险因素。目前高血压引起尿酸水平升高的机制尚未明了，推测可能与血压升高后肾脏血管受累，致使肾脏内缺血，不仅损害血压调节机制，而且局部组织缺氧，导致尿酸排泄障碍，增加尿酸生成，从而引起尿酸水平升高有关，也与继发胰岛抵抗，高胰岛素血症导致肾脏钠潴留，影响尿酸清除有关。尿酸升高后可加剧高血压，推测机制如下： (1) 抑制一氧化氮合成酶，影响血管舒张功能，导致血管阻力升高［11］；(2) 增高的尿酸转化为尿酸盐结晶直接沉积于血管壁，损伤血管内膜，导致血管粥样硬化，而尿酸的结晶体容易析出，促进血小板的黏附、聚集［12］； (3) 激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，致血管紧张素Ⅱ生成增加，从而增加血管阻力，促使血管硬化，另外刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，致水钠潴留，使血压升高［13］。上述诸多因素均可导致血压升高。相反，血压升高又能促发血尿酸进一步增高。

综上所述，本研究可以看到高血压病和血尿酸存在着互为因果、相互促进的作用。血尿酸对高血压病的发生、发展还有许多不够确定的方面，仍需继续深入研究。临床上在积极降血压治疗的同时应注意血尿酸水平，并对其早期干预，有可能防止或延缓高血压的进程及心脑血管疾病的发生。

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10 Eel Syamai As，Li JL，Shankar A. Association between serum uric acid and prehypertension in US Adults ［J］. Hypertension，2007，25： 1583－1589.

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