早产合并胎膜早破30例的临床处理分析

王华仨 邓万霞

1 云南省盐津县豆沙镇中心卫生院，云南 盐津 657504;2 云南省盐津县柿子乡卫生院，云南 盐津 657502

早产合并胎膜早破经常同时存在，但胎膜早破使早产的处理变得复杂化，且早产合并胎膜早破的围生儿病死率和新生儿呼吸窘迫综合征的发生率相当高，所以恰当处理早产合并胎膜早破将是减少围生儿死亡率的关键，本文将3年来我们所接触到的早产合并胎膜早破30例诊治情况总结报道如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料 早产合并胎膜早破是指孕周满28周而不满37周，胎膜再临产前自然破例的病例。收集3年来的早产合并胎膜早破病例30例，同期分娩总数1875例，占分娩总数1.6%，患者年龄21～31岁，平均25.2岁，其中经产妇8例，余为初产妇。入院孕周28－34周10例，孕周36周12例，孕37周8例。

1.2 发生胎膜早破的因素 (见表一)

表一

1.3 保胎治疗的情况

确诊入院，按胎膜早破常规护理，且将病例进行分类，未保胎者10例，其中6例大于36孕周，3例破膜后已有正规宫缩，宫口开大30cm，早产不可避免，1例小于30周，家属要求放弃胎儿，另20例给以保胎治疗 (口服硫酸舒喘灵48mg，每日3次和静脉滴注25%硫酸镁 每日30～60ml，并给以地塞米松促胎肺成熟)，结果3例保胎失败，17例保胎成功。

2 结果

2.1 围生儿情况 (见表二)

从表二中可以看出，小于34孕周者围生儿病死率大于34孕周者，有明显差异，前两组的新生儿窒息率与近足月组相比差异有显著性，小于34孕周者呼吸窘迫综合征 (RDS)明显增加，超过34孕周围生儿生存率有明显改善。

表二

3 讨论

早产合并胎膜早破是临床上处理较难的问题，若不正确对待，则继发感染可能造成母婴不良结局，若不积极干预，则因早产增加围生儿病死率，所以应在严密监测体温、心率、血象及胎儿的情况下，适当延长孕龄，促进胎肺成熟，尽可能延长到34周后分娩，可望减少新生儿窒息的发生及降低围生儿病死率。

3.1 去除诱因

胎膜早破是产科常见的并发症，而本病的发生率较低，据报道为0.54% ～1.67%［1］本组为1.6%，正常情况下，临产前胎膜不易破裂，如有感染、宫腔内压力异常、创伤及胎膜结构发育不良等才可能导致。本组资料也表明臀位、阴道炎、不良孕产史及合并妊高征者为较常见原因。所以积极发现处理高危因素，可望减少本病的发生，降低母婴并发症及降低围生儿病死率。

3.2 临床处理

本病的主要危害是宫颈感染、胎儿窘迫、脐带脱垂、胎肺发育不良等，Romcyo统计27%－46%的早产将在24小时内发生，90%将在1周内分娩［2］，正确处理本病，方法适当可降低围生儿病死率，34孕周后新生儿窒息率及围生儿病死率明显下降。

3.2.1 皮质激素的应用，促胎肺成熟，在不增加感染的基础上，使RDS降低，用地塞米松10mg静脉推注，每天1次，连续3天，停药5天后再静脉推注，至34孕周为止，本组资料显示34孕周后未有RDS出现。

3.2.2 使用宫缩抑制剂，目的是延长分娩，特别是小于34孕周的孕妇，如能抑制宫缩达48小时，可使糖皮质激素促使胎肺成熟发挥最大的功效［3］，我们选用的是硫酸镁及肾上腺受体兴奋剂。

3.2.3 预防感染 生殖道感染时是诱发宫内感染及早产的重要原因［4］，同时感染与胎膜早破也密切相关。我们对破膜12小时以上者常规预防性应用抗生素，选用对胎儿毒性小的抗生素，如青霉素或氨苄青霉素。如破膜后久久不临产，又无感染征象存在，则可停用抗生素，进入产程后再用，可明显降低绒毛膜炎及新生儿感染的发生率［5］。

3.2.4 终止妊娠的方式 无产科指征及感染征象，尽量阴道分娩，宫口开全后为防止颅内出血，可行会阴侧切助娩。合并产科指征选择剖宫产，强调术前术后加强抗生素应用，若出现感染征象，立即终止妊娠，以剖宫产为宜，最好选择腹膜间剖宫产。

［1］毛愉燕、贺晶，早产合并胎膜早破118例分析。实用妇产科杂志，1997．13(1):30

［2］董金潮，早产合并胎膜早破，实用妇产科杂志，1998，14，(30):124

［3］戴钟英，胎膜早破，见曹泽毅主编，中华妇产科科学，北京，人民卫生出版社，1999．348

［4］ Hirsch E．A model of intrauterine infection and preterm delivery，Am J Obstet Gynecol，1995．172:1598

［5］戴钟英，胎膜早破，见曹泽毅主编，中华妇产科科学，北京，人民卫生出版社，1999．348