脑卒中后低钠血症患者的临床治疗分析

郭玉娟 加米拉·伊力亚斯

新疆伊犁察布查尔县人民医院，新疆伊犁察布查尔 835300

目前，物质文化生活水平的提高使人们饮食结构和生活方式发生了较大转变，加之人口社会逐渐步入老龄化，脑卒中发病率呈不断增高趋势，对患者的生命健康造成了严重威胁。神经科危重症患者中，中枢性低钠血症为最严重且较常见的代谢性并发症之一，极大了影响了预后治疗效果[1]。选择一种有效方法对脑卒中后合并低钠血症发生的患者进行治疗是提高临床效果的关键[2]。该研究选择该院2009年5月—2012年1月收治的脑卒中后并发低钠血症的患者40例，对其临床资料进行回顾性分析，现将结果总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组患者40例，均符合第4次全国脑血管病学术会议于1995年制定的诊断标准，并依据头颅CT检查结果证实。抗利尿激素分泌不当型低钠血症综合征（SIADH）17例，脑性盐耗综合征（CSWS）23例。GCS评分在入院时3~5分者为15例，6~13分者为25例。其中6例清醒，4例昏睡，30例昏迷。依据患者病情，给予呋噻米、甘露醇行脱水降颅压治疗。血清钠浓度在入院时在（135~145 mmol/L）的正常值范围。血清钠浓度在发病1~5 d后渐至130 mmol/L以下。采用B超、X线检查、胸腹部CT检查、病史询问等方式将肝硬化、结核、肾上腺疾病、肾脏等原因导致的低钠血症排除。

1.2 SIADH资料

该类型共17例，男10例，女7例，年龄36~67岁，平均（53.5±4.5）岁。以血浆渗透压降低、血溶量增多或正常，但未见脱水症状为主要临床表现。血清钠浓度在发病后1~5 d<120 mmol/L，而出现恶心、呕吐、厌食、头痛、肌肉疼痛、肌肉痉挛、躁动等症状。在患者病情不断进展的同时脑水肿会迅速伴随发生，并合并临床症状出现，如呼吸暂停、全面性强直-阵挛发作等，患者因脑疝形成而出现昏迷或者死亡。其中血清钠浓度106~110 mmol/L 3例，重度低钠。110~118 mmol/L7例，中度低钠。中心静脉压为6~10 cmH2O，血浆渗透压≤280 mOsm/L。患者血压、心率未发生明显改变，血尿酸、血尿素氮、血细胞比容水平出现不同程度的升高，或于正常值范围内维持。

1.3 方法

对所有患者均首先采取有效措施针对原发病治疗，并给予适当生理盐水补充。患者为中、重度低钠血症时采用3%~5%的钠盐治疗。①SIADH治疗：对水分的摄入进行限制，患者为血清钠浓度在120 mmol/L，病情较危重时，水需行800~1 000 mL/d的摄入。且给予呋塞米联合3%的高渗生理盐水应用，即通过中心静脉将3%的高渗生理盐水输入，血清钠为0.50 mmol/（L·h）的补充速度，补钠操作在血清钠浓度上升，达125 mmol/L时可暂停。可给予呋塞米1 mg/kg静脉滴注，以使细胞外液量降低，对低渗性脑水肿进行预防。血清钠在24 h内上升至10~12 mmol/L为对低钠行纠正的速度。治疗过程中需对钾离子及时补充以使正常血容量得以维持。可给予抗惊厥药物对癫痫发作者治疗。②CSWS治疗：患者为低血容量或无低钠血症时，可采用口服补水、补钠的方式。中、重度患者在对钠盐进行补充的同时对血容量进行了补充。可依据中心静脉压的变化行液体补充。

2 结果

该研究所选择的40例患者中，SIADH型17例，存活11例，放弃治疗2例，死亡4例。CSWS型23例中存活20例，放弃治疗1例，死亡2例。CSWS型存活率明显高于SIADH型，差异有统计学意义（P<0.05）。分别以严重肺部感染、多器官功能衰竭、继发出血、呼吸衰竭为主要死亡原因。见表1。

表1 CSWS型存活率高于SIADH型

3 讨论

中枢性低钠血症为一种程度呈渐进性增加的低血钠、高尿钠综合征，由尿稀释功能受到损伤后导致，包括脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征。SIADH型即抗利尿激素分泌不当综合征相关特点为，细胞内外渗透压和电解质呈相对平衡状态，促肾上腺皮质激素（ACTH，由垂体前叶分泌）和ADH（由垂体后叶释放）的共同影响，而下丘脑又对两种激素的平衡起到调控作用[3-6]。抗利尿激素分泌不当综合征血容量多轻度增加或为正常表现，而血容量在脑性盐耗综合征患者中呈降低状态。故SIADH型患者需对液体入量进行限制，而CSWS患者需对钠盐和液体进行补充，以对血容量平衡起到维持作用。

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