闫卫静 陈献红
据报道服用二甲双胍半年以上可使维生素B12下降,而由此叠加引起的中风病人也会相应增加,但糖尿病合并脑血管病治疗起来往往非常困难。2009年1月~2010年1月,笔者采用甲钴胺、叶酸片配合治疗糖尿病合并脑梗死,现将结果报道如下。
1.1 一般资料 将糖尿病合并脑梗死的70例住院患者,随机分为两组,治疗组35例,男21例,女14例,年龄54~76岁,平均年龄67岁,伴高血压者20例,高血脂者25例;对照组35例,男22例,女13例,年龄55~75岁,平均年龄69岁,伴高血压者21例,高血脂者20例。两组在年龄、性别、病程、合并症上差异均无显著性(P>0.01)。
1.2 入选条件 (1)按照全国第四届脑血管病学术会议制定诊断标准[1],并经颈CT或MRI确诊为脑梗死,血液病、肿瘤、中毒和神经系统疾病者除外;(2)均有糖尿病史且服药半年以上,排除应激引起的暂时血糖升高的急性脑血管病患者,以及排除心肝肾衰竭、酮症酸中毒及昏迷;(3)病情较重、不能口服者排除在外;中断治疗、无法判断疗效、资料不完整者也在排除之列。
1.3 给药方法 所有病例均在维持原来的饮食控制、运动量,维持口服降糖药或应用胰岛素,或应用甘露醇,或进行其他相关处理等治疗措施的基础上,治疗组另外加以叶酸片10mg,口服,tid,甲钴胺片(弥可保)1000μg,口服,gd,连续应用4周。
1.4 观察方法 制订严格统一的临床疗效观察表,并按期认真填写,详细记录病人症状、体征的变化情况。所有病人治疗前后分别测量空腹血糖(FPG)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)以及其他电解质、肝肾功能、凝血4项等入院相关检查,上述实验室检查项目均在我院实验室进行。并根据病情给予相应的颅CT或MRI的复查。
1.5 疗效评定标准 (1)基本痊愈:症状、体征基本消失,生活完全自理,血糖在正常范围;(2)显效:症状、体征明显改善,瘫痪肢体肌力提高Ⅱ级以上,FPG<6.39mmol/L;(3)有效:瘫痪肢体肌力提高Ⅰ级以上,FPG<7.2mmol/L;(4)无效:症状、体征无变化,FPG>11.1mmol/L。该评定标准参照全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床疗效评定标准”[2]以及参照反映糖尿病控制的生化指标[3]而制订的。
1.6 统计学方法 采用SPSS16.0软件统计包进行数据分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组总疗效比较 治疗组35例,痊愈18例,显效12例,有效3例,无效2例。对照组35例,痊愈10例,显效5例,有效15例,无效5例。经χ2检验,两组间总疗效比较有显著性差异(P<0.05),治疗组明显优于对照组。
2.2 实验室指标比较 两组治疗前后FPG、Hcy、TC测定值比较见表1。两组用药后FPG、Hcy、TC均有不同程度下降。治疗组与治疗前比较,均有显著性差异(P<0.05)。而对照组与治疗前比较无统计学意义。两组治疗后比较,FPG、Hcy、TC有显著性差异(P<0.05)。
表1 两组治疗前后FPG、Hcy、TC测定值比较(±s)
表1 两组治疗前后FPG、Hcy、TC测定值比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05。
组别 例数 FPG(mmol/L) Hcy(μmol/L) TC(mmol/L)治疗组 35 治前 9.9±2.1 20.3±2.9 7.3±1.1治后 6.0±1.1ab 17.1±2.5ab 4.0±1.5ab对照组 35 治前 9.7±2.1 21.3±3.0 7.4±1.0 治后 6.7±1.0 19.8±2.5 5.4±1.5
2.3 相关分析 全部病例中,感觉异常、障碍以及肌无力等症状、体征的改善较明显,口渴多饮、形体消瘦、倦怠无力等症状的改善情况无显著性的差异。虽然血糖的升高与临床症状、体征不一定呈平行关系,但血糖控制欠佳以及病史较长者或梗死面积大或合并症较多者,疗效相对较差。同时新发脑卒中疗效相对较好。
2.4 副作用 经临床观察以及结合三大常规、心电图和肝肾功能等检查,治疗组未发现任何毒性反应及副作用。
脑梗死是2型糖尿病常见的大血管损伤性并发症的一种,其发病机制与糖尿病代谢紊乱、胰岛素抵抗以及动脉粥样硬化形成有关,诸多因素互相影响,形成粥样斑块,从而继发血栓,以致管腔狭窄甚至闭塞[4]。而高同型半胱氨酸血症为动脉粥样硬化、缺血性脑血管病的独立危险因素[5],有报道服用二甲双胍半年以上可使维生素B12和叶酸水平下降,而同型半胱氨酸水平反而升高,而由此叠加引起的脑血管病必然会上升。糖尿病合并脑梗死与非糖尿病性脑血管病的血管病变主要区别在于前者不仅大、小动脉出现粥样硬化而且微小动脉也出现损害,因此病情较重,治疗相对较难。既然糖尿病并发脑血管病与维生素B12和叶酸水平下降以及同型半胱氨酸水平升高也密切相关,那么在原治疗方法的基础上再补充缺失的成分是一个防治方向与趋势。罗群等[6]和张东伟[7]补充甲钴胺和叶酸治疗脑梗死也证明了这一点,他们认为甲钴胺和叶酸可使同型半胱氨酸水平下降从而达到治疗脑梗死的目的。本研究也发现对照组与治疗组的疗效差异具有显著性意义(P<0.05),且不良反应轻,所以,此方法对于糖尿病合并脑梗死的治疗更应引起临床高度关注。
[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床疗效评定标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.
[3]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2000:806-812.
[4]李玉春.65例老年糖尿病合并脑梗塞的护理体会[J].当代医学,2008,(149):111-113.
[5]刘梅,刘洪涛,李小刚.高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2005,22(4):379-381.
[6]罗群,郑丽容,刘华珍.大剂量叶酸、甲钴胺对脑梗塞患者血中同型半胱氨酸浓度的影响[J].齐鲁药事,2010,29(3):181-182.
[7]张东伟.依达拉奉联合叶酸、甲钴胺对脑梗塞患者血同型半胱氨酸浓度的影响[J].现代实用医学,2011,23(8):914-915.