高血压脑出血的诊断与外科治疗

钱 运 李继禄 郑 伟

(1. 泰山医学院，山东 泰安 271016； 2.泰山医学院附属医院，山东 泰安 271000)

高血压脑出血(hypertensive intrecrebral hemorrhage,HICH)是高血压病患者的脑实质内突然自发性出血，是高血压病晚期常见的严重的并发症和主要致死原因之一。脑出血(intrecrebral hemorrhage,ICH)在中国人、日本人、墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中较为常见[1]。在美国，ICH年发病率为9/10万人口，其中，HICH占70.9%。而在我国，综合资料结果显示，仅HICH的年发病率就为50.6～80.7/10万人口，被1997年世界卫生组织Monica监测方案列为脑卒中高发国家[2]。

1 HICH的诊断

高血压脑出血的诊断并不困难，目前，其规范化诊断步骤为：①有高血压病史；②发病突然，迅速出现临床症状与体征，如意识及肢体功能障碍，且血压明显升高；③CT检查可以确诊，特别是对急性期患者的诊断率几近100%[3]。这个诊断标准，仅仅解决了患者有无高血压脑出血的诊断问题，却不能充分反映高血压脑出血患者的病情轻重程度。病情程度的准确诊断，对高血压脑出血的治疗有重要指导意义。目前，高血压脑出血的治疗之所以迟迟不能规范，与人们不能准确诊断高血压脑出血的病情程度有很大关系。虽然，在这方面做了大量工作，仍然没有一个对病情程度进行准确衡量的统一标准。综合资料结果显示，人们是从以下几个方面综合判断患者的病情程度：

1.1 意识状态的分级

1981年中华医学会脑血管专题会议关于高血压脑出血的意识状态的分级是：Ⅰ：神志清楚至昏迷，不完全偏瘫。Ⅱ：浅昏迷至中毒昏迷，完全性偏瘫。Ⅲ：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大。Ⅳ：深昏迷，完全昏迷或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显生命体征紊乱[4]。

人民卫生出版社《外科学》教材第7版将高血压脑出血病情程度分为Ⅲ级:Ⅰ级：轻型，患者意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫。Ⅱ级：中型，完全昏迷及完全偏瘫，双瞳孔等大或轻度不等大。Ⅲ级：重型，深昏迷，完全性偏瘫及去大脑强直，双瞳孔散大，生命体征紊乱[5]。

王忠诚神经外科学第2版，将高血压脑出血病情程度分为Ⅴ级。Ⅰ级：清醒或嗜睡，伴不同程度的偏瘫及/或失语。Ⅱ级：嗜睡或朦胧，伴不同程度的偏瘫及/或失语。Ⅲ级：浅昏迷，偏瘫，瞳孔等大。Ⅳ级：昏迷，偏瘫，瞳孔等大或不等大。Ⅴ级：深昏迷，去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大。 并与格拉斯哥昏迷评分(Glasg coma scal，GCS)进行比较，Ⅰ级：14～15，Ⅱ级：13，Ⅲ级：10～12，Ⅳ级：6～9，Ⅴ级：3～5[2]。

1.2 血肿位置

我们常常根据高血压脑出血的位置将其分为三种类型。外侧型：位于内囊外侧，包括大脑皮质、皮质下及壳核。内侧型：位于内囊内侧，包括丘脑、中脑及桥脑。小脑型：即小脑各部位的血肿[7]。

高血压脑出血以幕上基底节区多见，人们对这个位置的出血探讨较多。Scheinker将基底节脑出血简要分为三种类型：①外侧型：壳核和外囊出血。②内侧型：丘脑、丘脑下部和内囊出血。③混合型：内侧、外侧都有血肿。这种分型由于简单准确，对临床治疗有指导意义，应用较为普遍[4-6]。

1.3 血肿的形态

高血压脑出血死亡率高的一个重要的独立原因是脑出血后血肿继续扩大，一般认为血肿扩大是由于同一破裂血管的持续出血或再次出血。但也有人认为血肿扩大为不同血管或多个血管出血造成。脑出血后血肿形成血凝块使血浆中的凝血酶、纤维蛋白降解产物、纤溶酶增多，这些产物渗入血肿周围组织导致炎症，使血脑屏障通透性增加，加上血肿周围局部缺血，可能导致小动静脉再次出血。由于血肿扩大的具体病理生理过程仍不清楚，上述变化与血肿扩大的关系也仅仅是推测。探讨较多的是临床相关因素与血肿扩大的关系。其中不规则的血肿形态是脑出血血肿扩大的独立预测因子，是其它因素在血肿形态学上的间接表现[8-10]。

关于血肿形态的分类方法，临床上有不同的命名，如稳定型和不稳定型；稳定型和进展性；规则型和不规则型等。各自在概念上的界定大同小异。我们在临床上常常采用规则型和不规则型来界定血肿的形态。

1.4 血肿的大小

血肿的大小对脑出血临床表现及预后有密切关系。脑出血量可直接反映损害的严重程度，而导致临床表现不同，一般出血量越大，症状也越重，伴发病也越多，病死率随脑出血增大而增加。多数作者从幕上、小脑、脑干三个不同位置来界定出血量。幕上以小于10 ml，在10～30 ml之间，大于30 ml以上；小脑以小于或大于10 ml；脑干以小于或大于4 ml来判断病情的轻重程度和作为治疗方法选择的标准。一般认为出血量大小直接影响预后，血肿越大，病死率越高。Nilsson等发现，血肿体积﹥60 ml 者的死亡风险是﹤30 ml者的3.6倍。有研究结果表明，血肿量的大小与预后正相关，说明血肿量可作为幕上ICH 结局的一个独立的预测指标[11]。但是，在幕下ICH，血肿量不是一个独立的结局预测指标，这是因为脑干或小脑少量的出血即可导致灾难性的后果，因此，幕下出血更多与出血的部位有关，而不是出血量[12]。

1.5 是否破入脑室

有作者认为，高血压脑出血是否破入脑室，和高血压脑出血预后无明显相关性，但与从什么位置破入脑室有明显相关性。这间接说明，高血压脑出血的病情程度，与是否破入脑室相关性不大，而是决定于原发出血的位置[13]。但是，高血压脑出血是否破入脑室对治疗方法的选择，有重要意义。

1.6 发病至首次CT时间

多因素分析显示发病至首次CT小于6小时的患者出现血肿扩大风险要比大于6小时的患者高数倍，说明发病至首次CT时间是血肿扩大的独立相关因素[14-16]。因此认为活动性出血或再出血发生在出血后早期，且持续时间可能不会太长。几个小样本的回顾性研究也证实活动性出血发生在发病后的最初几小时内[17]。在发病早期复查CT时发现血肿扩大的机率就较高。但是，发病至首次CT的时间，不是ICH患者出现血肿扩大的危险因素；只是血肿扩大的一个较强的预测因子。所以，医生在诊断高血压脑出血病情程度、预测预后时，必须关注发病至首次CT时间。发病早期入院的患者应注意复查CT，特别是患者病情加重时。

1.7 合并症和并发症

有研究显示并发症是影响HICH转归的独立因素，其发生多脏器衰竭者，预后极差，该研究中22例发生多脏器衰竭者，无1例好转。单因素分析结果显示，高血压病程、空腹血糖、血甘油三脂对预后的影响差异有统计学意义[18]。Daveral 等[19]的统计资料显示2个器官衰竭者病死率为60%，6 个以上器官衰竭者病死率70% ～100%，认为病死率与年龄及全身并发症有关,尤其晚期。

总之，临床上在诊断了有无高血压脑出血的基础上，要根据患者意识状态分级、血肿位置、大小、形态综合判断患者的病情程度；根据血肿形态、发病至首次CT时间预测血肿是否继续扩大、病情是否继续加重的危险程度；综合分析，再根据有无破入脑室决定治疗方案。

2 HICH的外科治疗

目前，国内外对ICH的外科手术治疗仍有争议，我国亦缺乏出血性脑卒中外科治疗规范。外科手术在出血性脑卒中治疗中应用差异很大[20]，在美国手术治疗者仅占20%，而德国和日本则超过50%。Fernandes等[21]指出，外科治疗可降低死亡率。日本多数神经内外科医生认为，清除血肿可以降低病人早期死亡率。也有些学者不推荐将清除脑内血肿作为常规治疗。国内外尚没有大宗病例随机临床试验,总结出血性脑卒中手术适应证，我国对出血性脑卒中手术治疗价值也有争议。手术清除脑内血肿的目的是减轻占位效应，阻断血肿释放中毒性物质，如凝血酶、纤维蛋白降解产物、纤溶酶等，从而降低病死率和病残率，奠定了ICH外科治疗的理论基础。

外科手术治疗高血压脑出血的手术方式和适应证及手术时间窗仍然没有统一标准[22]。综合大多数研究结果，观点较一致的说法是:

2.1 适应证

有学者认为, 无意识障碍者无需手术; 有明显意识障碍、脑疝尚不明显时, 外科治疗优于内科; 深昏迷、双瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者, 内、外科疗效均不理想。为此, 根据出血后意识状态(王忠诚神经外科学意识障碍分级)，以便记录比较,作为 手术参考。Ⅰ 级患者一般不需手术。Ⅴ级患者由于已处晚期, 手术很难奏效, 很少考虑。Ⅲ级患者最适合手术治疗。Ⅱ、Ⅳ级患者中大多数也适宜手术, 但Ⅱ级如出血量不多, 也可先采用内科疗法, 根据病情变化再定。Ⅳ级者如高龄、病情进展快并脑疝时间较长, 估计预后欠佳也少考虑手术。

结合出血量和其它因素，一般认为:① 患者清醒，王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅰ～Ⅱ级者，出血量中等以上的患者，通常位于幕上出血>30 ml；小脑血肿>10 ml，血肿直径>3 cm，伴有脑干压迫和伴有脑积水的患者。② 出血后保留一定程度的意识和神经功能，王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅲ～Ⅳ级者，或Ⅰ～Ⅱ级者其后逐渐恶化，出血量中等至大量(>30 ml)的幕上出血，应积极手术治疗，挽救生命。 ③ 年轻患者，或需微侵袭血肿清除术仅有微小针道损伤者，适应证可适当放宽。④ 如下情况可行非手术治疗:①清醒、血肿量少( 血肿量<20 ml) ，无需手术可缓解的患者;②出血量少或神经功能缺损较轻的患者;③患者处于深昏迷、濒死状态、呼吸骤停、双侧瞳孔散大者，王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅴ级者，禁忌手术；⑤幕上基底节区脑出血，Scheinker分型的外侧型可适当放宽，不规则型脑出血手术选择需慎重[22-25]。

2.2 手术时机

手术时机的选择对于患者的预后有着明显的影响。上海市17家医院开展的多中心临床研究认为[28]: 选择在发病后7～24 h进行,其手术疗效较好, 术后颅内再出血风险以及全身其他系统并发症发生率较低, 是最佳手术治疗窗。但有些学者提出过早的清除血肿容易导致再出血的风险，在出血后6～7 小时内手术治疗有一定的风险性[22]。目前多倾向于[23-25]：① 王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅰ～Ⅱ级，意识障碍不进行性加重者，中、小量出血手术时机6～24 小时为妥，也有人主张24～72小时内。② 王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅲ～Ⅳ级者，出血量大应及时手术以挽救生命，要根据患者的具体情况做出合理的及时的手术治疗。③王忠诚神经外科学意识障碍分级Ⅴ级者，幕上Scheinker分型的混合型、内侧型的大量出血、小脑出血>10 ml患者，脱水治疗明显有效时，家属要求积极，也可考虑及时手术治疗。④不规则型脑出血的患者，如条件允许，手术时机在 24 小时后为妥。⑤ 高血压脑出血中等或大量破入脑室者，应先行侧脑室外引流后，再根据病情变化决定是否手术和手术时机。

2.3 手术方式

目前有关HICH外科治疗的前瞻性、多中心、随机对照研究不多, 远远少于缺血性卒中, 其结果也缺少对手术治疗的支持, 但是理论上手术干预仍是合理的[24,26]。HICH 的手术治疗不应过分强调某种术式明显优越，手术方法不能局限于一个固定的模式，要依据患者的意识状态分级、结合出血部位、血肿形态、出血量、是否破入脑室及合并症情况选择手术方式。原则是有效地清除血肿，解除压迫；尽可能的不加重脑损伤。

2.3.1传统开颅术

骨瓣或骨窗开颅术是传统的手术方法，其优点为可在直视下清除血肿、彻底减压。术中直视下应用双极电凝, 止血可靠; 术前出现脑疝者可行去骨瓣外减压。手术入路主要包括经颞部入路、经额颞部入路和经外侧裂入路几种方法。其缺点是需要全麻, 手术创伤大、时间长、出血多, 对脑组织过度牵拉, 术后水肿反应重, 影响患者的术后恢复, 手术病死率较高。赵继宗等[27]于2005年报道了国内135 家医疗单位，2001 年9 月至2003 年11 月手术治疗2464 例出血性脑卒中病例, 完成3 个月随访, 采用多中心单盲研究方法比较微传统骨瓣开颅、骨窗入路及CT 引导吸引术的不同手术方式疗效, 结果显示微骨窗入路及CT 引导吸引术组优于传统开颅组。目前开颅术多用于出血部位不深、出血量大、中线严重移位、病情分级3 级以上并已有脑疝但时间较短者。小脑出血也多主张采用此法, 以达到迅速减压的目的。

2.3.2小骨窗开颅术

颅脑CT检查普及后，能简单准确的进行血肿定位，常规开颅越来越微创化,逐渐形成了小骨窗开颅术。主要分为经外侧裂和经皮层2种,术前根据颅脑CT 确定血肿在头颅表面的投影位置和钻孔部位,骨窗直径2.5～3.0 cm,显微镜下清除血肿。采用此手术方法能保证有效清除血肿,能直视下止血,又能缩短手术时间, 减少术中出血及手术创伤。如分离侧裂经岛叶清除血肿,还能减少对脑组织过度牵拉损伤,减轻脑水肿和继发性神经功能损害。其缺点为需有显微操作基础,术前CT 显示脑肿胀不显著。

2.3.3微创手术

近年来由于高新技术的发展, 促进了脑外科治疗技术的迅速发展,HICH的微创手术方法发生了长足的进步。 包括以下几个方面：① CT 导向穿刺血肿抽吸术；②锥颅血肿碎吸术；③CT、MRI 立体定向排空术；④神经内镜手术；⑤神经导航辅助微创手术。总之，微创手术在HICH 治疗中得到了较广泛的应用，作者复习国内501篇有关HICH治疗的报道，关于微创手术的报道182篇，占36.33%。但微创手术对于降低病死率和改善功能预后的疗效尚未确定，还需要更多的大样本、多中心的前瞻性临床实验进行研究和证明疗效。强调手术病例的选择和指征的把握，个体化选择合适的微创术式，以及更加安全有效的溶栓药研发和应用等，将使微创手术在HICH 治疗中发挥更大作用[27-28]。

2.3.4侧脑室引流及腰大池引流术

侧脑室引流适合原发性脑室出血, 对于继发性脑室出血往往也作为有效的手术治疗方案和辅助手术治疗方案, 可行双侧脑室外引流术。它的优点: 手术时间短, 局麻下进行, 不加重脑组织再损害, 降低颅内压, 可持续缓和引流幕上逐渐液化血肿, 并可行纤溶疗法引流血肿,减轻血肿对脑组织压迫, 方法简单易行。腰大池引流术的应用作为侧脑室引流术的二期辅助手术治疗方案，近年来在临床上越来越引起重视。由于侧脑室引流时间较长时有引起颅内感染和容易发生蛛网膜粘连导致脑积水的可能，侧脑室引流一段时间后，及时应用腰大池引流代替侧脑室引流，使侧脑室引流能及时终止成为可能，从而减少了侧脑室引流的并发症。

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