重症爆发型心肌炎误诊急性心肌梗死1例

张立志

吉林省四平市第一人民医院心内科，吉林四平 136001

重症爆发型心肌炎误诊急性心肌梗死1例

张立志

吉林省四平市第一人民医院心内科，吉林四平 136001

重症心肌炎；诊断；急性心肌梗死

急性病毒性心肌炎确切的发病机制尚不完全清楚、临床诊断依据也还没有统一的国际标准，治疗上缺乏特异性治疗手段。重症爆发型心肌炎病情凶险且预后差，因其临床表现、心电图以及心肌酶学改变与急性心肌梗死酷似，临床诊断和治疗存在很大的困难。能够早期明确诊断，并及时迅速给予包括绝对卧床休息和机械辅助支持治疗在内的支持治疗、以及早期应用糖皮质激素、抗感染、抗病毒、营养心肌、去除自由基、免疫抑制疗法等治疗措施是抢救成功的关键。

1 临床资料

患者，男，39岁，以“胸闷、乏力5 d，加重伴呼吸困难6 h”为主诉入院。否认既往高血压及糖尿病史，吸烟史16年，平均25支/d，未戒断。2010年8月12日劳累且着凉后咽痛、低热（37.5℃左右），自服“感康 1 片/d，和扑热息痛片，0.5 g/次，2次”后上诉症状无明显好转，之后逐渐胸闷、乏力，休息无缓解，无咳嗽及咳痰，入院前6 h胸闷加重伴呼吸困难。入院查体：BP 115/75 mm Hg，精神萎靡，颜面及口唇苍白，咽略充血，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻少许湿性啰音。叩诊心界不大，心率96次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，腹水征（-），肝脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，双侧巴彬斯基征阴性。心电图提示窦性心律，Ⅰ、avL、V3～V9 导联 ST 段抬高 0.1～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF 导联ST-T改变，低电压；心脏彩超提示左室前壁运动弥漫性减弱，左室舒张功能减低，EF值46%；胸部正位片未见异常；实验室检查示：CK-MB、CK、肌钙蛋白T均明显增高。入院后初步诊断：冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级（Killip分级）。立即治疗给予硝酸异山梨酯注射液扩冠、低分子肝素钙注射液抗凝、拜阿司匹林片及氯比格雷片双联抗血小板、阿托伐他汀钙降脂稳定斑块、改善心功能等对症治疗，同时积极准备行急诊PCI术。入院20 min后患者意识逐渐朦胧，问话懒言，皮肤黏膜苍白湿冷，呼吸急促，心电图示频发室性期前收缩，部分时间呈阵发性室性心动过速。立即给予胺碘酮注射液150 mg稀释后静脉注射，并以1 mg/min维持静滴，复查心电图示：Ⅰ、avL、V3～V9导联 ST段抬高 0.1～0.2 mV，T 波双向、倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段抬高 0.2～0.3 mV，T波双向、倒置，心律失常-频发多形室性期前收缩，阵发性室性心动过速。查体：神志淡漠，呼吸浅促，皮肤湿冷，双下肺可闻及中小水泡音，心率116次/min，心音弱，心脏杂音听诊不理想。入院50 min后入导管室行急诊PCI术。冠状动脉造影显示阴性。根据冠状动脉造影结果基本排除急性心肌梗死诊断，结合入院前5 d上呼吸道感染病史，以及广泛心肌坏死的心电图改变和实验室检查所提供心肌酶、肌钙蛋白阳性指标，给予更正临床诊断为急性重症爆发型心肌炎。立即转入ICU给予镇静状态下绝对卧床休息，给予抗心力衰竭治疗（静脉泵入硝普钠注射液减轻心脏前后负荷；静脉泵入多巴胺注射液维持血压并发挥正性肌力作用；静脉输注米利农注射液强心治疗；适时应用利尿剂减轻心脏前负荷），同时使用了糖皮质激素来抑制过度免疫反应，减轻细胞毒作用，增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，减少心肌局部渗出，促进炎症消退。患者入ICU后40 min逐渐嗜睡至浅昏迷，呼吸浅表，血压测不清，立即给予气管插管及呼吸机辅助呼吸（工作模式SIMV，潮气量 500 mL，吸呼比 1∶2，呼吸频率 15 次/min），并经右股动脉穿刺行主动脉球囊反搏（IABP）治疗。并加用抗生素及抗病毒治疗，免疫球蛋白、能量合剂等营养心肌等支持治疗。入ICU约3 d后生命体征逐渐趋于平稳，之后逐步减少IABP使用时间和频率，调整呼吸机参数，5 d后成功脱呼吸机且停用IABP，继续巩固治疗至10 d后生命体征平稳，查体：颜面及口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率81次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。复查心电图示窦性心律，以R波为主导联呈轻度ST-T异常改变，复查CK-MB和CK提示正常，巩固治疗2周后康复出院。

2 讨论

2.1 病毒性心肌炎的发病机制及临床分型

病毒性心肌炎是临床上较为常见的心血管疾病之一，确切发病机制目前尚不完全清楚，认为引起心肌炎的病毒以柯萨奇乙组病毒及巨细胞病毒最常见，主要组织学特征为心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀等。病毒性心肌炎的临床表现和预后大相径庭，轻者可无自觉症状且预后良好，而重症心肌炎分为猝死型（爆发型）、心源性休克型、急性心力衰竭型和反复阿斯发作型。重症爆发型心肌炎约占急性心肌炎的4.6%，主要病理表现为弥漫性心肌改变或广泛心肌坏死，临床表现起病急，预后差，多在发病24 h内死亡，病死率可达10%～20%[1]。

2.2 病毒性心肌炎的诊断标准

目前临床普遍应用的是1999年制订的急性病毒性心肌炎国内诊断标准[2]，包括：

2.2.1 临床诊断依据

2.2.1.1 心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

2.2.1.2 心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。

2.2.1.3 心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4 d以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。

2.2.1.4 CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnl或cTnT）阳性。

2.2.2 病原学诊断依据

确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。

2.2.3 确诊依据

2.2.3.1 具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

2.2.3.2 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

2.2.3.3 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

2.2.3.4 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

到目前为止，对病毒性心肌炎的诊断尚无国际统一标准，由于其临床表现和多数辅助检查都缺乏特异性，而其确诊指标如：心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，分离到病毒、或用病毒核酸探针查到病毒核酸及查到特异性病毒抗体阳性等手段在临床实际工作中往往会受到技术设备的限制和制约，还有一部分病例因病情进展迅速，没有机会明确诊断就已经恶化死亡。所以诊断难度较大，临床确诊病例少。

3 治疗

目前尚无特异性治疗，主要包括：

3.1 一般综合治疗

治疗措施主要包括充分卧床休息，在急性毒血症期间，应当强调绝对卧床休息，严格限制体力活动在一定程度上控制和延缓病毒的复制和缩短病毒生存时间；应用免疫抑制剂进行免疫调节治疗，如应用超免疫球蛋白与免疫抑制治疗、抗细胞因子、T细胞受体疫苗等诱导特异性自身抗原的免疫耐受，以此来延缓疾病发展的进程[4]。此外，早期使用糖皮质激素可抑制过度免疫反应对机体造成的损害，减轻免疫操作和细胞毒作用，也可增加心肌细胞溶酶体膜稳定性，达到减少心肌局部渗出，促进炎症消退的作用。同时应给予标准的抗心力衰竭治疗，包括血管扩张剂和利尿剂以减轻心脏的前后负荷，应用正性肌力药物如多巴胺及米力农或氨力农等纠正心衰；还应及时给予抗感染和抗病毒、营养心肌的对应治疗，在生命体征平稳条件下，适当加用β受体阻断剂、血管及张素Ⅱ转换酶抑制剂或血管及张素Ⅱ受体拮抗剂等延缓心室重构改善远期预后[3-4]。

3.2 机械辅助支持治疗

对于已经采用对症及支持疗法后仍有血流动力学不稳定或心力衰竭反复发作者，在急性期，特别是对于难治性心力衰竭患者，可进行机械辅助支持[7]，其中包括主动脉内球囊反搏（IABP）、经皮心肺支持系统（PCPS），心室辅助装置包括左心室辅助装置（LVAD）和（或）双心室辅助装置（Bi-VAD）、体外膜肺氧合（ECMO）[5-6]。合理地选择和正确使用机械辅助支持方法对改善症状、提高生存率、缩短病程，为完成全面系统的治疗争取时间和机会能起到很大作用。

4 经验和教训

急性病毒性心肌炎因其发病机制不完全清楚、临床诊断依据尚无确切标准、治疗上缺乏特异性治疗手段，所以在临床实际工作中存在很大的困难。本病例在入院之初心电图及心肌酶学改变酷似急性心肌梗死故，给予初步诊断，并根据以上诊断进行抗凝、抗血小板、稳定冠状动脉粥样斑块以及急诊PCI术，但造影结果显示阴性，从而除外了急性心肌梗死的诊断。此时患者病情急转直下，出现了心源性休克及呼吸衰竭等多脏器衰竭的表象，这种病情加重过程一方面是由于重症心肌炎本身十分凶险，随时可能恶化甚至死亡，另一方面也不能完全排除急诊PCI术过程给已经十分脆弱的心肌造成了再一次严重的伤害。从目前临床上被普遍认可并正在实施的治疗原则来看，主要是以营养、支持治疗，包括绝对卧床休息、早期应用激素、免疫抑制剂治疗，乃至机械辅助治疗等，其实质都是让病变的心肌得到充分的休息，给机体和病变心肌时间和机会完成自身的修复过程。本病例最终能够幸运地抢救成功的原因：①冠状动脉造影虽可能对病变心肌造成一定程度的损害，但在最快的时间内排除了急性心肌梗死的可能，明确了重症病毒性心肌炎的临床诊断，为下一步的治疗指明了方向；②早期及时给予镇静状态下的呼吸机辅助呼吸和主动脉球囊反搏治疗使病变心肌在最大程度上得到“支持和休息”，为后期的抗心力衰竭、抗心律失常、抗炎、抗病毒、营养心肌、去除氧自由基以及免疫疗法等治疗措施提供了时间和机会[7]。

目前对于病毒性心肌炎来讲，无论是临床表现和诊断依据还是治疗方法都缺乏特异性，所以早期明确诊断和有效的治疗方法都将是今后医务工作者长期不懈努力的方向。

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1673-7210（2012）08（a）-0110-02

2012-03-20 本文编辑：冯 婕）