甘蓝枯萎病研究进展

蒲子婧 张艳菊 刘 东 代丽婷 王文博

（1 东北农业大学农学院，黑龙江哈尔滨 150030；2 新潟大学自然科学研究科，日本新潟 950-2181）

甘蓝枯萎病由尖孢镰孢菌十字花科专化型真菌侵染引起，目前在全球大部分甘蓝种植区均有发生。自2001年北京市延庆地区报道了甘蓝枯萎病的发生以来，该病在我国的发生呈蔓延趋势，并逐年加重，已经成为甘蓝生产上的重要病害（张扬 等，2007）。甘蓝枯萎病在苗期和成株期均可发生，受害植株一般在定植之后14～28 d 表现出明显的症状，通常在植株的一侧发病较重，下部老叶首先表现变黄、萎蔫、掉叶的症状，逐渐向上部叶片蔓延，植株维管束组织变褐、阻塞，并最终导致整株死亡（Sherf & Macnab，1986）。甘蓝枯萎病的病情发展与温度密切相关，在26～30 ℃的温热土壤中可造成感病品种的大面积迅速死亡，给农业生产带来严重损失（Bosland & Morrison，1988），还有学者认为全球气候变暖可能会促进该病的发生（Berrocal-Lobo &Molina，2007）。为了有效控制甘蓝枯萎病的发生与危害，国内外学者在病原菌、防治方法及抗病品种选育等方面做了大量的研究，本文对前人的研究成果进行总结和概括，旨在为该病害的深入研究及防控提供参考。

1 病原菌的研究

1.1 病原菌专化型及生理小种的分化

甘蓝枯萎病主要由半知菌亚门镰孢菌属十字花科专化型（Fusarium oxysporumf.sp.conglutinans）真菌侵染引起。Snyder 和Hansen（1940）首先将引起十字花科枯萎病的病原菌命名为尖孢镰孢菌十字花科专化型。随后，Baker（1948）、Kendrick 和Snyder（1942）陆续在紫罗兰（Matthiolasp.）和萝卜（Raphanussp.）枯萎病病株上分离到了致病菌，并分别命名为尖孢镰孢菌紫罗兰专化型（F.oxysporumf.sp.matthioli）和萝卜专化型（F.oxysporumf.sp.raphani）。Armstrong 和Armstrong（1952）根据这3 种专化型对温室生长的十字花科寄主植物的致病性将他们合并为一个专化型——十字花科专化型（F.oxysporumf.sp.conglutinans），而将Baker（1948）、Kendrick 和Snyder（1942）鉴定的萝卜专化型和紫罗兰专化型分别命名为十字花科专化型2 号和3 号生理小种。Armstrong 和Armstrong（1966）、Ramirez-Villupadua 等（1985）在随后的研究中又分别鉴定出了侵染紫罗兰的4 号生理小种和侵染甘蓝的5 号生理小种。Ramirez-Villupadua等（1985）针对不同寄主进行了生理小种的致病性试验，结果表明分离自萝卜的2 号生理小种和分离自紫罗兰的3 号、4 号生理小种均不能侵染结球甘蓝（Brassica oleracea），3 号和4 号生理小种对萝卜也没有致病性。

Kistler 和Leong（1986）分析了1 号、2 号、5 号生理小种的线性类质粒DNA 片段（Linear Plasmidlike DNA），认为1 号和5 号生理小种中尽管含有与2 号生理小种大小相近的线性类质粒DNA 片段，但并不具有同源性，反而1 号和5 号生理小种之间具有高度同源的DNA 片段。翌年，Bosland 和Williams（1987）在对菌株的致病性、同工酶多态性和营养体亲和型等性状的研究基础上，提出对十字花科专化型的5 个生理小种进行重新归类更名，以突出病原菌与寄主间互作的特异性。其主要观点为：将主要侵染芸薹属蔬菜的原1 号、5 号生理小种更名为尖孢镰孢菌十字花科专化型1 号和2 号生理小种；将主要侵染萝卜的原2 号生理小种更名为尖孢镰孢菌萝卜专化型；将主要侵染紫罗兰的原3 号、4 号生理小种分别更名为尖孢镰孢菌紫罗兰专化型1 号和2 号生理小种。Garibaldi 等（2006）在对萝卜专化型的寄主范围进行详细研究的基础上，认为该专化型可以侵染包括结球甘蓝、抱子甘蓝（B.oleraceaL.var.germmiferaZenk.）、青花菜（B.oleraceaL.var.italicaPlenck）、芜菁（B.campestrisL.ssp.rapiferaMatzg）、萝卜和紫罗兰等在内的多种十字花科植物，其寄主范围要比之前报道的更广。但是Jeremy 等（2007）的研究表明分离自萝卜的菌株与分离自芥菜（B.junceaL.）、甘蓝型油菜（B.napus）和结球甘蓝这3种寄主植物上的菌株间存在较大的遗传距离，而芥菜、甘蓝型油菜和结球甘蓝这3 种寄主植物上的菌株之间遗传距离很小甚至没有。日本的Enya 等（2008）在生物学和种系发生学的研究基础上提出把导致大白菜、普通白菜（小白菜）、芜菁以及乌塌菜枯萎病的真菌命名为F.oxysporumf.sp.rapae，以区别这类真菌与其他专化型在种系发生学和寄主特异性上的差别。尽管关于十字花科专化型和生理小种的争论和研究仍在继续，目前学术界仍然广泛认同并沿用 Bosland 和Williams 的分类命名，认为尖孢镰孢菌十字花科专化型真菌生理小种1 号和2 号是引起甘蓝枯萎病的主要病原菌（Bosland & Williams，1987；Brayford，1992）。

1.2 温度对枯萎病致病性的影响

枯萎病作为一种土传病害，其发生受土壤温度、湿度、pH、营养条件等多种因素影响（Tims，1926；Steven et al.，2003），其中温度对甘蓝枯萎病发生程度的影响最为显著。这或许与其病原菌的生物学特性相关：甘蓝枯萎病菌可以利用多种碳源及氮源，在3～10 的pH 值范围内均能生长，但其最适生长温度为20～25 ℃，低于5 ℃或高于35 ℃均不能生长（耿丽华 等，2009）。

甘蓝枯萎病主要发生在热带、亚热带等较为温暖的地区，或者在较寒冷地区的晚春和早秋时节（Di Pietro et al.，2003）。Bosland 和Morrison（1988）研究了温度对枯萎病发生的影响，结果表明在10～24 ℃的温度范围内，甘蓝枯萎病的发病率会随着土壤温度的升高而升高，1 号生理小种和2 号生理小种的致病性均有所增强。但Walker 和Smith（1930）在研究影响甘蓝枯萎病的环境条件时发现：尽管芸薹属植物枯萎病的发病率随温度的升高而升高，但是33 ℃土壤温度下的发病率却低于30 ℃，即温度过高反而抑制枯萎病的发生。这说明在一定阈值下，温度对甘蓝枯萎病菌的致病性有促进作用，但是温度过高反而降低了该病菌的致病性。尽管目前尚无生长速率与致病性直接相关的报道，但这一结果与耿丽华等（2009）报道的甘蓝枯萎病菌在不同温度下的生长特性是一致的。

1.3 致病机理

尖孢镰孢菌的致病机理一直是研究热点，其侵染过程包括识别、侵入、定殖、蔓延和信号转导等是受一系列基因高度调节的过程，仅近十年中就有数十个与尖孢镰孢菌致病性相关的基因被报道，但多集中于有限的寄主植物如番茄、甜瓜、大豆、香蕉、棉花、鹰嘴豆及拟南芥上（Michielse & Rep，2009）。目前对于甘蓝枯萎病菌的致病过程及致病机理研究尚少。

由于尖孢镰孢菌在侵染过程中不会产生像附着胞一样的侵染结构，而是倾向于直接侵入寄主根部，因此最可能通过利用细胞壁降解酶等物质的作用成功定殖于寄主植物体内（Lagopodi et al.，2002）。Ospina-Giraldo 等（2004）在侵染结球甘蓝和拟南芥的野生型尖孢镰孢菌（O-685）中分离了SNF1（sucrose non-fermenting 1）基因类似物FoSNF1，证实FoSNF1缺失突变体菌株细胞壁降解酶活性降低，并对结球甘蓝和拟南芥的毒性下降，证实了细胞壁降解酶在枯萎病菌致病过程中的作用，同时该研究还发现FoSNF1缺失突变体菌株在不同碳源的培养基上均表现出低于野生型菌株的生长速率，说明碳代谢与尖孢镰孢菌的致病性也存在一定关系。Kawabe 等（2004）在尖孢镰孢菌番茄专化型中分离出致病性相关基因FPD1，FPD1缺失突变体对番茄侵染力下降，同源性分析发现它与一种调节氯离子代谢的膜蛋白高度相似，尽管在甘蓝枯萎病菌中也检测到了该基因的同源物，但目前尚不明了该基因在甘蓝枯萎病菌中的确切作用。

2 寄主植物抗病性的研究

2.1 抗病性鉴定方法

苗期人工接种是鉴定寄主植物抗病性的基础性工作。甘蓝枯萎病苗期抗病性鉴定并没有统一的标准，通常研究者根据各自试验目的和条件的不同而选择适合的接种方法。尽管对接种方法的命名因人而异、操作细节也略有不同，但概括起来国内外已报道应用的主要有拌土法、（伤）浸根法和（伤）灌根法。

国外早期主要采用拌土法对甘蓝进行苗期枯萎病抗性鉴定。Walker 和Smith（1930）采用拌土法对甘蓝进行苗期枯萎病接种：将单孢分离到的枯萎病菌在沙石与粗玉米粉混合培养基中培养若干周后拌入无菌土并充分混合，用这种菌土栽培供试甘蓝幼苗。随后Melvin（1933）和Blank（1937）沿用了这种方法。Ramirez-Villupadua 等（1985）在报道十字花科枯萎病菌5 号生理小种时采用了浸根法（孢子悬浮液浓度1×106个·mL-1）研究其对不同十字花科蔬菜的侵染能力。这种方法被Bosland 和Morrison（1988）沿用，而Farnham 等（2001）将浸根的孢子悬浮液浓度提高到1×107个·mL-1。Enya 等（2008）在F.oxysporumf.sp.rapae这一新专化型的研究中，采取了用孢子悬浮液（1×104个·mL-1）直接浇灌土表的灌根法。

我国自2001年报道了北京市延庆县甘蓝枯萎病的发生后（李明远 等，2003），对该病害的研究逐渐深入。简桂良等（2006）对甘蓝枯萎病苗期抗病性鉴定的方法进行了比较研究，认为拌土法操作简单、发病情况与田间结果一致，适用于甘蓝枯萎病苗期抗病性鉴定。而田仁鹏等（2009）在对浸根法、灌根法和伤灌根法进行系统评价后，推荐了三叶一心期将幼苗浸入浓度为1×106个·mL-1的孢子悬浮液中进行15 min 浸根的苗期抗病性鉴定方法。吕红豪等（2011）改进了田仁鹏等（2009）推荐的方法，在浸根前对幼苗进行适度伤根，以利于接种。

2.2 抗病遗传规律

美国在20 世纪初就开始了对甘蓝枯萎病抗性的研究（Tims，1926；Walker & Smith，1930）。Walker（1930）首先报道了甘蓝枯萎病抗性的遗传规律，认为其受单一显性基因控制。随后，Walker 和Smith（1930）在对影响枯萎病抗性的环境条件的研究中发现该抗性在26 ℃下表现稳定，而在28 ℃条件下虽然有少数个体表现出枯萎病的症状，大部分依然表现明显抗性，说明这种抗性在较高温度下表现稳定。Melvin（1933）在对甘蓝Wisconsin Hollander 的研究中发现，该品种对枯萎病的抗性在不同的后代中表现不同，认为其受多基因控制，且该抗性在20～24 ℃条件下容易丧失。至此，人们将受单基因控制的抗性称作A 型抗性，而将受多基因控制的抗性称为B 型抗性。Blank（1937）用温室试验结合田间试验的方法对Wisconsin All Season 的抗性进行了研究，发现高温（24 ℃）条件下筛选出的Wisconsin All Season 纯和体A 型抗性的感病后代在田间的抗病性表现各有不同，认为这是B 型抗性表达的结果，即A、B 两种抗性可以同时存在于同一品种中。Ramirez-Villupadua 等（1985）、Bosland 和Morrison（1988）陆续报道了两种抗性的生理小种特异性：A 型抗性的甘蓝品种对甘蓝枯萎病菌1 号生理小种具有较强抗性，但对2 号生理小种的抵抗能力较弱；B 型抗性在较低温度条件下对1 号和2 号生理小种均具有抗性，但是随着温度的升高抗性逐渐减弱，22～24 ℃条件下抗性几乎完全丧失。

我国甘蓝种质资源中高抗枯萎病的材料较少，抗性表现多符合单显基因性状遗传（康俊根等，2010；吕红豪 等，2011）。姜明等（2011）利用高抗枯萎病的甘蓝自交系8024 与感病自交系6A 进行研究，也证实甘蓝对枯萎病的抗性受单显基因控制，并通过抗感基因池的方法开发出了与该基因遗传距离2.78 cM 的SCAR 分子标记。目前国内对B 型抗性材料的研究报道较少。

2.3 抗病机制

Heitefuss 等（1960）研究了甘蓝受枯萎病病菌侵染后体内氧化酶等的变化，发现感病品种受枯萎病菌侵染后，呼吸作用略有下降，抗坏血酸持续氧化、含量降低，过氧化物酶活性升高。但这些变化的调节基因及相关生理生化机制等尚不明确，有待于进一步研究。拟南芥作为研究寄主—枯萎病菌互作关系的模式植物，其对枯萎病的抗性反应得到了深入研究。现已明了在拟南芥中水杨酸、乙烯/茉莉酸和脱落酸信号转导途径与尖孢镰孢菌的抗性反应相关，并报道了多个参与调节抗性表达的下游因子（Berrocal-Lobo & Molina，2007）。其中，Berrocal-Lobo 和Molina（2004）报道了乙烯反应因子1（ERF1）调节拟南芥对尖孢镰孢菌十字花科专化型的抗性。Diener和Ausubel（2005）研究发现拟南芥中枯萎病抗性与多个基因有关，并通过图位克隆的方法分离出了主效基因RFO1（Resistance toFusarium oxysporum1），RFO1表现为非寄主特异性，该基因功能缺失的拟南芥突变体对尖孢镰孢菌紫罗兰专化型、萝卜专化型及十字花科专化型感病性增强。尽管甘蓝与拟南芥起源于同一祖先并共享85%的同源基因（Zhang & Wessler，2004），但是甘蓝中是否存在RFO1的同源基因或与拟南芥类似的抗枯萎病反应机制尚待进一步的研究。

3 防治方法

甘蓝枯萎病是一种土传病害，其病原菌可在土壤中存活多年并逐年积累。传统农业防治手段如种子处理、轮作、清除田间病残体等病害防控手段对该病害收效甚微，而药剂防治对人畜及环境危害较大，因此选育抗病品种是防治该病害最安全有效的手段。A 型抗性品种在过去的几十年间的确在甘蓝枯萎病的控制上发挥了重要作用，但随着致病性更强的甘蓝枯萎病菌2 号生理小种的发现（Ramirez-Villupadua et al.，1985），单独使用抗病品种防止甘蓝枯萎病的发生已不能满足农业生产的需要。探索其他防治方法作为使用抗病品种的辅助手段，成为农业生产上亟待解决的问题。

Ramirez-Villupadua 和Munnecke（1987，1988）报道了利用阳光晒田配合干燥十字花科植物残体覆盖地表的方法，可以显著减少甘蓝枯萎病的发生；他们认为防效可能来自植物残体分解时产生的具有杀菌效果的气体，因此用透明的塑料薄膜覆盖植物残体效果更好。近年来，随着生物防治的深入研究，研究者开始探讨利用生防菌株防控甘蓝枯萎病。Park 等（2002）通过室内试验从分离到的78 株种传真菌菌株及55 株土传真菌菌株中筛选出6 株对甘蓝枯萎病菌具有拮抗作用的菌株，分别来自于青霉菌属（Penicillium）、附球霉属（Epicoccum）、茄病镰孢菌（Fusairum solani）和尖孢镰孢菌（Fusairum oxysporum）。Yoshida 等（2008）通过限制性内切酶调节的方法诱导产生1 株无致病力的尖孢镰孢菌十字花科专化型菌株REMI10，用REMI10 对甘蓝种子进行处理可以降低枯萎病的发病率。但是，生防菌株作为人为引入环境中的生物因子，其防效的发挥有时会因环境等因素的影响而降低或滞后，因此将生防菌株与适宜的化学农药复配使用成为保证防效的有效手段。Someya 等（2007）将荧光假单孢杆菌（Pseudomonas fluorescens）LRB3W1 菌株与苯菌灵（Benomyl）复配用于防治甘蓝枯萎病，由于LRB3W1 对甘蓝枯萎病菌的拮抗活性，苯菌灵在较低的使用浓度下即可表现出很好的防治效果，在保证防效的同时降低了化学药剂对环境的破坏。此外，甘蓝枯萎病是典型的高温病害，因此适期播种以躲过高温干旱季节，在温度过高时适当浇水降温也是减轻该病害发生的有效手段。

4 生物技术在甘蓝枯萎病研究上的应用及展望

尽管对甘蓝枯萎病的研究已经取得了显著进展，但是对于分子水平上的甘蓝枯萎病菌与寄主植物的互作研究尚浅。

在病原物方面，尽管已有大量的文献报道了尖孢镰孢菌的致病性相关基因，试图阐述其致病机理，但是目前尖孢镰孢菌的致病机理还比较模糊，尤其是对尖孢镰孢菌十字花科专化型的研究较为滞后，对其侵染过程、致病相关基因所知极为有限。现代生物技术手段为分子水平的研究提供了广阔的平台，前人的优秀科研成果是深入研究甘蓝枯萎病致病机理的宝贵借鉴。利用绿色荧光蛋白标记菌株观察侵染过程已在尖孢镰孢菌番茄专化型的研究上得到了成功应用（Di Pietro et al.，2001），我国李二峰等（2011）利用农杆菌介导法构建了含有绿色荧光蛋白基因（gfp）及潮霉素磷酸转移基因（hph）的甘蓝枯萎病菌工程菌株，在生长速率和致病力上均与野生型菌株无显著差异，为明确甘蓝枯萎病菌侵染过程奠定了基础。目前通过限制性内切酶整合、根癌农杆菌介导转化、转座子介导转化等方法已经在番茄、甜瓜、黄瓜等尖孢镰孢菌专化型中鉴定出了许多与致病性相关的基因（Michielse & Rep，2009），可以作为研究甘蓝枯萎病菌的参考。此外，由于尖孢镰孢菌侵入植物维管束后会分泌毒性蛋白，因此寄主维管束汁液中含有丰富的尖孢镰孢菌与寄主互作因子，通过对维管束汁液蛋白的分析将更有效的锁定靶基因，Rep 等（2004）就通过这一方法获得了1 个对番茄Ⅰ-3抗性基因表现无毒的真菌蛋白Six1（Secreted in xylem 1）。目前尖孢镰孢菌番茄专化型的基因组测序工作已经完成，并证实第14号染色体上含有包括 SIX1（AVR3）、SIX2、SIX3（AVR2）等多个致病性相关因子的保守序列（Ma et al.，2010），综合运用蛋白组学及基因组学等多种分子生物学手段，将更容易锁定和筛选出致病性相关基因，明确甘蓝枯萎病菌的致病机制。

在寄主抗病性方面，目前尚未实现甘蓝枯萎病抗病基因的精细定位及克隆分离，对分子水平的抗病机制所知有限。甘蓝作为芸薹属作物的一种，与大白菜和拟南芥具有亲密的亲缘关系，基因组间存在着广泛的共线性区域。随着拟南芥和大白菜基因组测序的完成，利用拟南芥和大白菜的基因组序列信息开发分子标记将是精细定位甘蓝抗枯萎病基因的有效手段。甘蓝A 型抗性由于受单基因控制易于转移、对温度表现稳定等优势而受到广泛关注和应用。Farnham 等（2001）提出可以将结球甘蓝中的A 型抗病基因导入羽衣甘蓝中以改良其对枯萎病的抗性。因此，深入对A 型抗病基因的研究、实现抗病基因的分离，不仅是甘蓝抗病育种的需要，也将促进相关作物抗枯萎病育种的发展。但需要注意的是，A 型抗性具有生理小种特异性（Ramirez-Villupadua et al.，1985），因此在抗病品种的选育中应注意对B 型抗性的保存和保护，以避免长期种植单一抗性品种导致优势小种更替而使品种抗性丧失。

耿丽华，迟胜起，焦晓辉，康俊根，田仁鹏．2009．北京延庆县甘蓝枯萎病病原菌的分离及其生物学特性的研究．中国蔬菜，（2）：34-37．

简桂良，卢美光，杨伟，何娟，李卫，李畅，秦根辉，易国辉．2006．甘蓝枯萎病抗性鉴定方法的初步研究//科技创新与绿色植保．北京：中国农业科学技术出版社：150-153．

姜明，赵越，颉建明，田仁鹏，陈延阳，康俊根．2011．甘蓝抗枯萎病SCAR 标记的开发．中国农业科学，44（14）：3053-3059．

康俊根，田仁鹏，耿丽华，陈延阳，简元才，丁云花．2010．甘蓝枯萎病种质资源的筛选及抗性基因分布频率分析．中国蔬菜，（2）：15-20．

李二峰，王殿东，杨宇红，谢丙炎．2011．根癌农杆菌介导甘蓝枯萎病菌的遗传转化．中国蔬菜，（14）：28-34．

李明远，张涛涛，李兴红，严红．2003．十字花科枯萎病及其病原鉴定．植物保护，29（3）：44-45．

吕红豪，方智远，杨丽梅，谢丙炎，刘玉梅，庄木，张扬勇，杨宇红．2011．甘蓝枯萎病抗源材料筛选及抗性遗传研究．园艺学报，38（5）：875-885．

田仁鹏，康俊根，耿丽华，颉建明，简元才，丁云花．2009．甘蓝枯萎病抗病性鉴定方法研究．中国农学通报，25（4）：39-42．

张扬，郑建秋，吴学宏，师迎春，谷培云，李健强．2007．北京延庆甘蓝枯萎病发生和危害调查．中国农学通报，23（5）：315-320．

Armstrong G M，Armstrong J K．1952．Physiologic races ofFusariacausing wilts of the Cruciferae．Phytopathology，42：255-257．

Armstrong G M，Armstrong J K．1966．Fusarium oxysporumf.sp.conglutinans：race 4，new race，and a new host for race 1，Lychnis chalcedonica．Phytopathology，56：525-530．

Baker K F．1948．Fusariumwilt of garden stock（Matthiola incana）．Phytopathology，38：399-403．

Berrocal-Lobo M，Molina A．2004．Ethylene response factor 1 mediatesArabidopsisresistance to the soilborne fungusFusarium oxysporum．MPMI，17（7）：763-770．

Berrocal-Lobo M，Molina A．2007．Arabidopsisdefense response againstFusairum oxysporum．Trends in Plant Science，13（3）：145-150．

Blank L M．1937．Fusariumresistance in wisconsin all seasons cabbage．J Agric Res，55（7）：497-510．

Bosland P W，Williams P H．1987．An evaluation ofFusarium osysporumfrom crucifers based on pathogenicity，isozyme polymorphism，vegetative compatibility，and geographic orign．CAN J BOT，65：2067-2073．

Bosland P W，Morrison R H．1988．Influence of soil temperature on the expression of yellows and wilt of crucifers byFusairum oxysporum．Plant Disease，72：777-780．

Brayford D．1992．IMI descriptions of fungi and bacteria No.1114：Fusarium oxysporumf.sp.conglutinans．Mycopathologia，1118：45-46．

Di Pietro A，Garcia-MacEira F I，Méglecz E，Roncero M I G．2001．A MAP kinase of the vascular wilt fungusFusarium oxysporumis essential for root penetration and pathogenesis．Mol Microbiol，39：1140-1152．

Di Pietro A，Madrid M P，Caracuel Z，Delgado-Jarana J，Roncero M I G．2003．Fusarium oxysporum：exproloring the molecular arsenal of a vascular wilt fungus．Molecular Plant Pathology，4（5）：315-325．

Diener A C，Ausubel F M．2005．Resistance to Fusarium Oxysporum 1，a dominant arabidopsis disease-resistance gene，is not race specific．Genetics，171：305-321．

Enya J，Togawa M，Takeuchi T，Yoshida S，Tsushima S，Arie T，Sakai T．2008．Biological and phylogenetic characterization ofFusarium oxysporumcomplex，which cause yellows onBrassicaspp．，and proposal ofF.oxysporumf.sp.rapae，a novel forma specialis pathogenic onB.rapain Japan．Phytopathology，98：475-483．

Farnham M W，Keinath A P，Smith J P．2001．Characterization ofFusariumyellows resistance in cllard．Plant Dis，85：890-894．

Garibaldi A，Gilardi G，Gullino M L．2006．Evidence for an expanded host range ofFusarium oxysporumf.sp.raphani．Phytoparasitica，34（2）：115-121．

Heitefuss R，Stahmann M A，Walker J C．1960．Oxidative enzymes in cabbage infected byFusairum oxysporumf.sp.conglutinans.Phytopathology，50：370-375．

Jeremy K，Chen Y，Ralph L，Dilantha F W G．2007．Genetic variation inFusarium oxysporumf.sp.conglutinansstrains causing fusarium-wilt of canola in Western Canada．Genetics and Breeding：Breeding for stress resistance：433-435．

Kawabe M，Mizutani K，Yoshida T，Teraoka T，Yoneyama K，Yamaguchi I，Arie T．2004．Cloning of the pathogenicity-related geneFPD1inFusarium oxysporumf.sp.lycopersici．J Gen Plant Pathol，70：16-20．

Kendrick J B，Snyder W C．1942．Fusariumwilt of radish．Phytopathology，32：1031-1033．

Kistler H C，Leong S A．1986．Linear plasmidlike DNA in the plant pathogenic fungusFusairum oxysporumf.sp.conglutinans．Journal of Bacteriology，167（2）：587-593．

Lagopodi A L，Ram A F J，Lamer G E M，Punt P J，van den Hondel C A M J J，Lugtenberg B J J，Bloemberg G V．2002．Novel aspect of tomato root colonization and infection byFusarium oxysporumf.sp.radicis-lycopersicirevealed by confocal laser scanning microscopic analysis using the green fluorescent protein as a marker．Mol-plant-Microbe Interact，15（2）：172-179．

Ma L J，van der Does H C，Borkovich A K，Coleman J J，Daboussi M J，Pietro A D，Dufresne M，Freitag M，Grabherr M，Grabherr M，Henrissat B，Houterman P M，Kang S，Shim W B，Woloshuk C，Xie X，Xu J R，Antoniw J，Baker S E，Bluhm B H，Breakspear A，Brown D W，Butchko R A E，Chapman S，Coulson R，Coutinho P M，Danchin E G J，Diener A，Gale L R，Gardiner D M，Goff S，Hammond-Kosack K E，Hilburn K，Hua-Van A，Jonkers W，Kazan K，Kodira C D，Koehrsen M，Kumar L，Lee Y H，Li L，Manners J M，Miranda-Saavedra D，Mukherjee M，Park G，Park J，Park S Y，Proctor R H，Regev A，Ruiz-Roldan M C，Sain D，Sakthikumar S，Sykes S，Schwartz D C，Turgeon B G，Wapinski I，Yoder O，Young S，Zeng Q，Zhou S，Galagan J，Cuomo C A，Kistler H C，Rep M．2010．Comparative genomics reveals mobile pathogenicity chromosomes inFusarium．Nature，464：367-373．

Melvin E A．1933．Fusairumresistance in wisconsin hollander cabbage．J Agric Res，47（9）：639-661．

Michiels C B，Rep M．2009．Pathogen profile update：Fusarium oxysporum．Molecular Plant Pathology，10（3）：311-324．

Ospina-Giraldo M D，Mullins E，Kang S．2004．Loss of function of theFusairum oxysporumSNF1gene reduces virulence on cabbage andArabidopsis．Cruu Gen，44：49-57．

Park J Y，Okada G，Takahashi M，Oyaizu H．2002．Screening of fungal antagonists against yellows of cabbage caused byFusairum oxysporumf.sp.conglutinans．Mycosicence，43：447-451．

Ramirez-Villupadua J，Endo R M，Bosland P，Williams P H．1985．A new race ofFusarium oxysporumf.sp.conglutinansthat attacks cabbage with type a resistance．Plant Disease，69：612-613．

Ramirez-Villupadua J，Munnecke D E．1987．Control of cabbage yellows（Fusarium oxysporumf.sp.conglutinans）by solar heating of field soils amended with dry cabbage residues．Plant Disease，71：217-221．

Ramirez-Villupadua J，Munnecke D E．1988．Effect of solar heating and soil amendments of cruciferous residues onFusarium oxysporumf.sp.conglutinansand other organisms．Phytopathology，78（3）：289-295．

Rep M，van der Dose H C，Meijer M，van Wijk R，Houterman P M，Dekker H L，de Koster C G，Cornelissen B J C．2004．A small，cysteine-rich protein secreted byFusarium oxysporumduring colonization of xylem vessels is required forI-3-medidated resistance in tomato．Molecular Microbiology，53（3）：1373-1383．

Sherf A F，Macnab A A．1986．Vegetable disease and their control．2nd ed．Canada：John Wiley & Sons，Inc：264-266．

Snyder W C，Hansen H N．1940．The species concept in Fusarium．American Journal of Botany，27（2）：64-66．

Someya N，Tsuchiva K，Yoshida T，Tsuiimoto-Noguchi M，Sawada H．2007．Combined application ofPseudomonas fluorescensstrain LRB3W1 with a low dosage of benomyl for control of cabbage yellows caused byFusarium oxysporumf.sp.conglutinans．Biocontrol Science and Technology，17（1）：21-31．

Steven T K，Krishna V S，Davis R M，Turini T A．2003．Vegetable diseases caused by soilborne pathogens．University of California：ANR Publication：1-13．

Tims E C．1926．The influence of soil temperature and soil moisture on the development of yellows in cabbage seedling．Journal of Agricultural Research，33（10）：971-992．

Walker J C，Smith R．1930．Effect of environmental factors upon the resistance of cabbage to yellows．Journal of Agricultural Research，41（1）：1-15．

Walker J C．1930．Inheritance ofFusariumresistance in cabbage．J Agric Res，40（8）：721-745．

Yoshida T，Kawabe M，Miyata Y，Teraoka T，Arie T．2008．Biocontrol activity in a nonpathogenic REMI mutant ofFusarium oxysporumf.sp.conglutinansand characterization．J Pestic Sci，33（3）：234-242．

Zhang X，Wessler S．2004．Genome-wide comparative analysis of the transposable elements in the related speciesArabidopsis thalianaandBrassica oleracea．PNAS，101：5585-5594．