以帕金森综合征样表现的急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例

汪飞，廖庆红，徐文文，储照虎

(1.浙江嘉善县第一人民医院神经内科，314100;2.皖南医学院弋矶山医院神经内科)

男性，45岁，因“反应迟钝伴恶心呕吐8 h”于2011年12月12日入院。查体:体温36.2℃，脉搏110次/min，呼吸频率16次/min，血压120/70 mm Hg。神志清晰，反应差，记忆力、定向力、理解力欠完整，双瞳孔等大等圆，对光反应稍迟钝;心肺检查无异常;四肢肌力未见明显减退，肌张力、腱反射正常，感觉正常，共济检查不能配合，病理征未引出。由于发病前患者及其妻子先后在家中使用燃气热水器洗澡，其子回家后发现家中仍有煤气味，有明确的一氧化碳接触史，因此“急性一氧化碳中毒”的诊断是成立的。患者妻子稍感头晕，症状不重，一同入院。患者入院后头颅CT检查，提示未见明显异常。头颅核磁共振提示两侧苍白球对称性长TI、长I2信号，DWI弥散受限。患者妻子各项检查均正常。予高压吸氧、多功能心电监测，同时消除脑水肿、营养脑细胞等对症治疗，患者症状缓解，住院6 d，患者要求出院，劝说无效，院外未再行高压氧治疗。2012年2月10日起，患者开始出现运动减少，面部表情少，行走起步困难，行走后呈前冲步态，多次跌倒在地，四肢肌张力增高，腱反射稍亢进，病理征阴性。头颅核磁共振检查见双侧苍白球等I1长T2信号影，两侧侧脑室旁Flair、DWI云絮状高信号影(图1)。脑电图检查正常。诊断为“急性一氧化碳中毒迟发性脑病”。予高压氧(压力1.5×106Pa，加压20 min，减压20 min，面罩吸纯氧30 min×2次，中间间隔10 min吸舱内空气)，多巴丝肼片(上海罗氏制药有限公司产)62.5 mg/次，3次/d，改善脑代谢清除脑自由基等治疗，6 d后患者肌张力下降，症状完全缓解自行出院，出院后未继续高压氧及多巴丝肼治疗，随访2个月，患者一般情况良好，行走基本正常。

讨论 该例病变主要集中在苍白球和侧脑室旁白质，可能与此处血管为脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支血运较差，缺少侧枝循环，易发生缺血缺氧有关，苍白球受损使多巴胺受体减少，导致乙酰胆碱异常增多，活性增强，出现肌张力增高、运动减少等改变［1］。该患者年龄不大，早期中毒症状不重，但也出现迟发性脑病，可能与早期未能坚持治疗有关。有人指出，急性一氧化碳中毒后高压氧治疗时间越长，发生迟发性脑病的概率越小［2］。早期高压氧治疗不但可以缩短病程，提高治愈率，减少病死率，而且能尽快清除血液中的碳氧血红蛋白，防止或减少迟发性脑病的发生［3］。本例以帕金森样症状为主的迟发性脑病临床并不多见，抗帕金森药物治疗时间短但治疗效果明显，说明一氧化碳中毒引起的帕金森综合征不同于帕金森病，综合治疗会取得较好效果，且预后良好。也有人认为，无需用药，一段时间后患者会自行缓解，预后良好［4］。

(本文图1见封三)