和丽杰
吉林省通榆县中医院,吉林 通榆 137200
高血压脑出血是当前严重危害人类生命与健康的常见病,应激反应导致的上消化道出血是高血压脑出血一种较严重的并发症,高血压脑出血并上消化道出血预后差,病死率高[1]。我院2005年12月至2009年12月共收治高血压颅内出血并上消化道出血62例,现对出血时间、出血量与病死率的关系及防治分析如下。
1.1 病例 收集2005年12月至2009年12月在我院神经内科住院的高血压脑出血患者62例,男39例,女23例,平均年龄 (61.53±9.72)岁,均伴有不同程度的上消化道出血,既往均无消化道出血病史,无胃病史。
1.2 诊断标准 出血性脑卒中的诊断标准以第4次全国脑血管病会议制定的标准为依据,全部病例经头CT或MRI检查证实[2]。上消化道出血的临床表现为呕吐咖啡色胃内容物、黑便或大便潜血试验阳性。
1.3 调查方法 对病例有关上消化道出血的情况进行调查分析。
62例高血压脑出血患者中,21例脑出血患者的出血量>20 ml,其上消化道出血时间发生于脑出血24 h内,病死率81%(17/21)。41例脑出血量<20 ml,32例上消化道出血时间发生于脑出血24 h后,仅9例发生于24 h内,病死率54%(22/41)。经卡方检验分析,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
高血压脑出血发生应激性溃疡,主要是由于胃、十二指肠黏膜糜烂,以消化道出血为主,可表现呕血或大便潜血阳性[3]。
高血压脑出血并发上消化道出血的发病机制迄今尚不明确,可能与丘脑、下丘脑受损有关。实验证明,刺激下丘脑前部 (副交感神经中枢),胃肠分泌及肠蠕动增加,胃终末血管痉挛,黏膜缺血而发生溃疡或损害而出血[4]。脑卒中时脑水肿及颅内压增高,可直接作用于丘脑下部及其下行通路,或使脑干受压移位,或使脑灌注压降低,下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血。另外,在应激状态下胃黏膜上皮的H2受体被激活,促使大量胃酸和胃蛋白酶分泌,损伤胃黏膜,同时由于黏膜屏障的破坏,氢离子反向弥散使胃黏膜糜烂、溃疡出血。药物因素是一个值得注意的问题,大量肾上腺皮质激素的应用,尤其是近年来溶栓治疗广泛开展,导致消化道出血的发生率明显增高。此外,重症急性脑卒中患者,早期都有意识障碍,不能进食,增高的胃酸得不到中和及消耗,胃黏膜失去食糜的保护,也是导致胃黏膜糜烂出血的原因之一[5]。
应激性溃疡的发生与脑出血量有密切关系,出血量大容易并发应激性溃疡,本组21例脑内出血量大,造成脑内结构受压移位,颅内压明显升高,均出现上消化道出血。62例脑出血患者中,21例出血量>20 m l,病死率81%。另外41例脑出血量<20 ml,32例上消化道出血时间发生于脑出血后24 h后,仅9例发生于24 h内,病死率54%。经卡方检验,两者比较差异有统计学意义 (P<0.05)。
综上所述,高血压脑出血并发上消化道出血预后不良是病重的信号,应正确认识出血性脑卒中与上消化道出血的关系,对出血性脑卒中患者,应积极治疗原发病,早期使用相关胃黏膜保护药物具有重要意义。
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