王德周
河南叶县人民医院 叶县 467200
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是一种临床相对少见的发生于脑静脉系统的一种特殊类型缺血性脑血管病,临床表现复杂且无明显特异性,与脑动脉血栓形成导致的脑血管病有相似症状,临床早期诊断困难,容易误诊、漏诊,导致病情持续进展恶化。笔者回顾分析21例CVST患者临床资料,报道如下。
1.1 一般资料 我院2009-01—2011-12收治 CVST 患者21例,男7例,女14例;年龄12~46岁,平均25.5岁。有感染、发热史11例,孕产妇8例(其中孕妇2例,产妇6例),血液病2例。临床症状主要表现为呕吐18例,头痛16例,意识障碍4例,视物模糊3例,肌力减弱1例;体格检查:视盘水肿16例,展神经麻痹7例,脑膜刺激征阳性5例。
1.2 影像学检查 本组所有患者均行脑部CT和MRI检查。脑部CT平扫检查使用德国西门子公司生产的128层双源螺旋CT扫描,定位线平行于听眦线,自颅底向颅顶扫描,扫描层厚5mm,间隔5mm,扫描18~22层。脑部 MRI检查使用美国通用公司生产的1.5T高场强超导磁共振扫描仪,患者仰卧位,头先进体位,采用8通道正交鸟笼表面;脑部平扫定位线平行于听眦线,自颅底向颅顶扫描,扫描层厚6 mm,间隔1mm,扫描17~18层,扫描序列包括轴位T1WI、T2WI和T2-Flair序列,矢状位T1WI;脑部静脉血管成像(MRV)采用2D-TOF法,定位顺序自额部向枕部扫描,范围包括全颅,所得原始数据利用GE-ADW工作站4.2版本软件处理,观察静脉窦情况。
1.3 实验室检查 组内所有患者初次入院时除正常实验室检查外,重点筛查血常规和凝血功能;血常规提示感染的治疗后再复查,直至正常;凝血功能异常的查因治疗,定期复查。
1.4 治疗方法 有高颅内压者给予脱水降颅压治疗;有临床感染症状者给予抗生素治疗;静脉窦血栓形成诊断明确后,采用皮下注射低分子肝素钙治疗,剂量0.4~0.6mL,每日早晚各1次;肝素治疗后给予华法林和阿司匹林口服等扩血管治疗;症状缓解后复查脑MRV。
2.1 影像学检查 21例脑部CT平扫显示静脉窦局部高信号16例,其中5例可见脑出血;21例脑部MRI平扫显示静脉窦局部留空信号消失20例,脑回水肿21例,脑出血6例;21例MRV均显示静脉窦闭塞,上矢状窦后1/3段闭塞16例,其中8例合并左侧横窦闭塞,5例合并右侧横窦闭塞,2例合并直窦闭塞,1例双侧横窦闭塞。治疗4周后复查,10例静脉窦显影恢复正常显影,8例显影局部狭窄,3例变化不明显。
2.2 实验室检查 16例血常规检查提示白细胞数增高,治疗后复查回复正常;血浆纤维蛋白原高于正常20例;腰穿CSF检查,测初压>300mmH2O 19例,200~300mmH2O者2例。
2.3 治疗转归 本组21例患者中1例内科治疗2d后脑出血加重,脑疝形成,转外科治疗后死亡;内科治疗20~40d后复查脑部影像,静脉窦完全再通,症状完全消失,恢复正常12例,部分静脉窦再通,症状减轻部分恢复6例,症状减轻,但静脉窦闭塞变化不明显者2例;出院后6个月复查内科治疗的20例静脉窦均恢复正常。
脑的静脉血管与外周的静脉血管不同,脑静脉血管没有静脉瓣,当静脉血栓形成时,受阻的静脉血流随着压力的增加,可以出现逆流的现象,静脉窦闭塞导致静脉淤血波及的范围常常较为广泛,可以同时出现多个病损部位。静脉窦血栓形成的好发部位为上矢状窦,尤以后1/3段最为常见,本组病例中上矢状窦后1/3段闭塞16例,占全组的76%,可能的原因考虑为大脑表面的脑静脉血管血流方向是由外周较低的位置逆着重力方向上行汇入上矢状窦,血液流动时受力情况复杂,较容易产生涡流,且上矢状窦内还有许多横隔和小梁等结构分布,蛛网膜颗粒分布较为密集,尤其是后1/3段静脉血流压力较高,使得上矢状窦成为脑静脉窦血栓形成的高危区域[1]。
CVST的病因为各种致血液呈现高凝状态的疾病,大致可以分为获得性和先天性两大类,主要为感染和创伤。获得性因素又分为感染性和非感染性两种类型。感染性因素可以导致血管炎,造成血管狭窄,血流障碍,儿童CVST患者中感染性CVST的发生率较高。非感染性因素包括服用避孕药、妊娠、产褥感染、高脂血症、肾病综合征、充血性心力衰竭、高热、脱水、血液系统疾病和脑外伤等。先天性因素可能与抗凝血酶Ⅲ缺乏、凝血酶原基因突变、肝素辅助因子Ⅱ缺乏等有关[2]。
CVST病理过程大致可归纳为由于某种原因导致血液高凝状态,在静脉窦某部位出现阻塞,导致该区域上游静脉血管血液淤积,脑组织血容量增高,脑组织水肿逐渐加重,动脉血管压力也随之增高,血管壁局部出现红细胞渗漏,造成局部蛛网膜下腔出血或脑出血,如果血栓影响范围较大[3],出现严重循环障碍时,脑水肿显著,颅内压显著增高,可出现脑静脉淤血、血管怒张,影像学检查可看到患者的皮质及皮质下出现多个出血点、出血性梗死或软化灶。CVST的影像学表现大致可以分为以下3个阶段:①急性闭塞期:发病后7 d内,闭塞区域静脉窦流空效应消失,CT可看到静脉窦内密度轻度增高,不均匀,MRI出现T1WI等信号和T2WI低信号,逐渐过渡到T1WI高信号,T2WI低信号。②亚急性闭塞期:发病8~15d内,CT可看到静脉窦内密度明显增高,MRI出现T1WI高信号和T2WI高信号。③慢性闭塞期:发病16 d以后,闭塞的血栓局部分解再通,出现狭窄血流,MRI的T2WI重新出现流空血管低信号影,可以看到侧支静脉血管显影,代偿通路形成,T1WI可表现为较低信号和混杂信号,CT表现为静脉窦局部密度减低或恢复正常。
CVST的临床表现与受损脑组织导致的神经功能障碍有关,CVST引起脑脊液回流受阻,脑静脉系统血容量增加,颅内压逐渐升高造成静脉性梗死和脑水肿,脑静脉血管破裂,脑血肿形成,血脑屏障破坏[4]。CVST呈急性起病,主要表现为头痛和呕吐症状,颅高压显著升高还会导致视盘水肿,出现视物模糊,所以临床发现不明原因的癫发作伴视力减退、复视的患者要及时检查眼底、腰穿并结合头颅MR、MRV检查,注意鉴别排除CVST。
CVST影像学特征较显著,虽然临床症状易于混淆,但通过影像学和实验室检查可及时发现,临床应加以注意,避免误诊、漏诊。
[1]闰海清 .颅内静脉窦血栓形成30例临床分析[J].中国实用医药,2009,4(9):33-34.
[2]付玛 .静脉窦血栓形成的诊断及治疗分析[J].中国医药指南,2012,10(10):167-168.
[3]郭志勇 .脑静脉窦血栓形成的早期诊断与治疗分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(7):23-25.
[4]陈李芳,韩漫夫 .脑静脉窦血栓形15例临床分析[J].疑难病杂志,2012,11(7):511-512.