脑干卒中111例临床特点分析

孙庆华，尹 琳

(1.大连市中山区人民医院 神经内科， 辽宁 大连 116001； 2.大连医科大学 附属第二医院 神经内科， 辽宁 大连 116027)

1 资料与方法

1.1 研究对象

本组病例全部来自大连医科大学附属第二医院神经内科和重症监护室(ICU)2008年1月1日—2011年1月31日的住院患者，共111例。其中，男71例，女40例；年龄14～90岁，年龄中位数64.46岁；脑干梗死86例，脑干出血22例，脑干混合性卒中3例。

1.2 入组和排除标准

入组标准：①所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[2]；②缺血均经颅脑MRI检查证实，出血均经颅脑CT检查确诊；③所有病例均有新发的与临床症状、体征相符合的责任病灶；④均行血生化常规(血糖、血脂、肝功、肾功)，血常规，凝血四项，经颅多普勒(TCD)，颈部血管彩超，心电图，心脏彩超，脑血管危险因素评估等检查。排除标准：①脑干脱髓鞘性、炎症性及肿瘤性病变；②颈内动脉系统卒中；③检查资料不完整者；④临床表现疑似脑干卒中，但未行影像学检查或影像学检查未显示脑干病灶；⑤脑干病灶为陈旧病灶；⑥多发性病灶，脑干虽有病灶但为非责任病灶。

1.3 治疗方法

本组患者均给予内科保守治疗，加强营养支持，精心护理，如按时翻身、吸痰、口腔卫生、保持皮肤清洁等。对于昏迷及吞咽障碍患者，及早给予鼻饲饮食保证营养，并早期行康复治疗。缺血患者给予抗血小板，活血化瘀，改善脑细胞代谢及对症治疗。本组无溶栓治疗者。出血患者卧床休息，控制血压，脱水降颅压，保护脑细胞，对症治疗和防治并发症。

2 结 果

2.1 危险因素

脑干卒中患者常合并多种卒中危险因素，最常见的是高血压和动脉粥样硬化，其次是血脂异常、吸烟、脑梗死病史、饮酒和糖尿病，少见的是脑出血病史，短暂性脑缺血发作(TIA)病史，慢性房颤病史等，见表1。

2.2 临床表现

脑干卒中最常见的临床表现是肢体活动不灵、中枢性面舌瘫、感觉障碍、言语不清等，其次是眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、眼球活动障碍和吞咽困难等，而声音嘶哑、上睑下垂、脑膜刺激征、周围性面瘫和去大脑强直则比较少见，见表2。

表1 111例脑干卒中的危险因素Tab 1 Risk factors in 111 cases of brain stem stroke

本组111例脑干卒中病例中，出现经典脑干综合征共22例，占20%，包括 Wallenberg 综合征7例、一个半综合征6例、基底动脉尖综合征3例、Weber 综合征2例、Millard—Gubler 综合征2例、Avellis 综合征1例及闭锁综合征1例。

此外，急性脑干卒中患者常伴有心电图异常，中性粒细胞增高，低钾血症等合并症，见表3。

2.3 影像学检查

111例脑干卒中均行影像学检查，其中86例脑干梗死均行颅脑MRI检查，22例脑干出血均行颅脑CT检查，3例混合性脑干卒中均行颅脑CT及MRI检查。

2.3.1 单一节段脑干卒中

大学阶段是一个人世界观、人生观、价值观形成和变化的关键时期,要使学生树立坚定的信念和远大理想,作为大学生理想教育和行为管理工作的辅导员,必须具备相应的素质。

111例脑干卒中中，单一节段脑干卒中共计92例，占83%。其中中脑4例，占4.35%；桥脑74例，占80.43%；延髓14例，占15.22%。从发生部位来看，桥脑卒中最常见，其次是延髓，中脑最少。从卒中类型来看，缺血性卒中72例，出血性卒中18例，混合性卒中2例，见表4。

2.3.2 联合脑干卒中

本组111例中，19例为一个脑干节段卒中同时合并其它脑干节段或其他部位的卒中，包括中脑+桥脑同时受累6例，桥脑+延髓同时受累4例，中脑+小脑同时受累1例，桥脑+小脑同时受累1例，延髓+小脑同时受累2例，中脑+桥脑+延髓同时受累1例(图1)，中脑+桥脑+小脑同时受累1例，中脑+桥脑+丘脑+小脑同时受累2例(图2)，中脑+桥脑+小脑+枕叶同时受累1例。桥脑卒中容易累及中脑和延髓，并可合并丘小脑和枕叶卒中。其中缺血性卒中14例，出血性卒中4例，混合性卒中1例。

表2 111例脑干卒中的症状与体征Tab 2 Symptoms and signs in 111 cases of brain stem stroke

表3 111例脑干卒中合并症情况
Tab 3 Complications in 111 cases of brain stem stroke

合并症例数%心电图异常2825.23中性粒细胞增高2320.72低钾血症1917.12血糖增高98.11感染76.31应激性胃黏膜病变65.41中枢性高热32.70脑疝10.90

表4 脑干各部位的卒中类型Tab 4 Stroke type in different brainstem locations (n)

图1颅脑MRI(DWI)示脑干全段梗死，临床表现为意识障碍(昏睡)，言语障碍，眼球水平活动障碍，四肢瘫

A. 右侧中脑大脑脚； B. 双侧桥脑； C. 双侧延髓

Fig 1 Brain MRI (DWI) demonstrated the whole brainstem infarct (right cerebral peduncle, bilateral pons and bilateral medalla). Clinical manifestations were disturbance of consciousness (coma), speech disorder, the horizontal eye movement disorder and tetraparalysis

本组22例脑干出血患者中，轻型出血11例(出血量<2 mL)，包括桥脑出血10例，桥脑出血累及中脑1例；中型出血2例(出血量2～5 mL)，均为桥脑出血；重型出血1例(出血量5～10 mL)，为桥脑出血；极重型2例(出血量10 mL以上)，为桥脑出血；脑干出血破入脑室6例。结果显示，脑干出血绝大多数为桥脑出血，出血量多为轻型，少数可能发展为重型甚至极重型。此外，经颅脑MRI及DSA检查证实，22例脑干出血中由海绵状血管瘤引起的共有6例。因此，除高血压病外，海绵状血管瘤也是引起脑干出血的一个常见原因(图3)。

图2颅脑MRI示脑部梗死。临床表现为基底动脉尖综合征，即意识障碍(嗜睡)，眼球运动障碍，瞳孔缩小，四肢瘫

A. 小脑; B. 中脑; C. 桥脑; D. 丘脑

Fig 2 Brain MRI showed midbrain + pons + thalamic and cerebellar infarction. Clinical manifestation was the syndrome of top of the basilar artery, i.e., disturbance of consciousness (sleepiness), eye movement disorders, miosis and tetraparalysis

图3颅脑MRI示左侧桥脑海绵状血管瘤致出血性卒中，临床表现为复视及病灶侧外展神经瘫

Fig 3 Brain MRI showed a pontine cavernous hemangioma causing hemorrhagic stroke. Clinical manifestations were diplopia and abducens nerve paralysis in the affected side

2.4 治疗结果

本组共有5例患者死亡，病死率为4.50%。其中脑干出血死亡3例，脑干梗死死亡1例，脑干混合性卒中死亡1例。余106例患者症状好转出院。

3 讨 论

脑干位于大脑的下面，由中脑、脑桥和延髓三部分组成，脑干的延髓部分下连脊髓。脑干为中枢神经系统最重要的部位, 内部有重要而致密的神经结构，上面连有第3～12对脑神经。脑干内的白质由上、下行的传导束，以及脑干各部所发出的神经纤维所构成，是大脑、小脑与脊髓相互联系的重要通路。脑干发生卒中时，致死率和致残率非常高，严重影响患者的生活质量。

脑干的血液供应有：椎动脉在颅内形成基底动脉前发出延髓旁正中动脉、外侧窝动脉和小脑后下动脉供应延髓；基底动脉分支旁中央动脉、长周和短周动脉供应桥脑；小脑上动脉、大脑后动脉、脉络膜后动脉、脚间支和后交通动脉供应中脑。供应脑干的深穿支较供应大脑及小脑的要细，分支间侧支吻合较少，故更易发生缺血损害。另外，上述动脉时有变异，供应区域也不尽相同，动脉之间吻合也造成供血区的重叠和变异。

中国是脑卒中的高发地区。脑干卒中是脑卒中的少见类型，其卒中性质、发病原因及危险因素与脑卒中基本相同。本组111例中，脑干缺血性卒中86例(77.48%)，出血性卒中22例(19.82%)，混合性卒中3例(2.70%)，与Teasell等[3]报道的北美的情况基本相同, 说明脑干卒中绝大部分仍为缺血性卒中。高血压是公认的脑干卒中独立的相关危险因素，收缩压或舒张压升高均与脑干卒中发生危险呈正相关。本组111例中，有高血压病史者74例，占66.67%；动脉粥样硬化72例，占64.86%，说明高血压和动脉粥样硬化是本病的主要危险因素。糖尿病也是脑干卒中的一个重要危险因素，本组31例有糖尿病病史，占全部病例的27.93%。高龄、心房颤动、血脂代谢异常都是目前公认的脑干卒中危险因素。TIA是缺血性脑干卒中最重要的独立危险因素。颅外形成的各种栓子(心源性栓子最多)及其它原因(如妊娠、分娩、吸烟、饮酒、缺氧和药物等)也可造成脑干卒中。此外，本研究显示海绵状血管瘤也是脑干出血性卒中不可忽视的重要原因，约占1/3。因此，只有控制上述易患因素，做好I级预防，才可以减少脑干卒中的发病率。

本组111例脑干卒中中，单一节段脑干卒中92例，一个脑干节段合并其它脑干节段或其它部位的卒中19例，说明脑干卒中病灶大多数较小，仅累及一个节段，推测与脑干的特殊构造及供血血管细小而密集有关。从不同的节段来看，以桥脑病变最多见，共74例，占80.43%；其次为延髓，共14例，占15.22%；中脑病变最少，共4例，占4.35%。这说明桥脑是脑干最易发生卒中的部位，而中脑发生卒中的机会很小。本研究显示，桥脑卒中中55例为缺血性，占74.32%，18例为出血性，占24.32%，1例为混合性，占1.35%；单一节段脑干出血性卒中全部见于桥脑，未见中脑及延髓。因此，脑干卒中大多数为缺血性，而出血性脑干卒中主要见于桥脑。

Tuszynski等[4]对2859例尸检研究发现，桥脑是腔隙性梗死中仅次于基底节的常见好发部位，以桥脑腹侧及中间居多。从解剖上看，桥脑是脑干的最厚部位，穿支动脉(终末动脉)经过桥脑的路径也最长，且其与主干供血动脉几乎呈垂直关系从主干动脉分出，是动脉粥样硬化的好发部位，尤其是旁正中动脉供血的旁正中区即桥脑基底部，此处也是侧支循环的薄弱区。桥脑出血多发生于桥脑被盖部，与该区域灰质核团分布多，血供较丰富，穿支动脉垂直从主干动脉发出因而承受压力较重等因素有关[5]。中脑的血液供应比较丰富，主要由小脑上动脉、大脑后动脉、脉络膜后动脉、脚间支和后交通动脉供血。供应中脑的血供来源虽然较多，但非上述血管直接供血，而是其发出的细小的穿支供血，这些穿支密集成网，吻合良好。因此，中脑极少发生卒中。即使发生卒中，梗死灶往往较小，有时甚至仅累及滑车神经核[6]或动眼神经核的一个亚核[7]，或仅锥体束受累而无动眼或滑车神经核受累。

传统理论认为，由于脑干细小，内部核团紧密相邻及上下行传导束集中通过，因此脑干卒中常常产生各种脑干综合征。但本组111例中，出现经典脑干综合征22例，仅为1/5，其中Wallenberg综合征就占7例。最常见的临床表现是肢体活动不灵、中枢性面舌瘫、感觉障碍及言语障碍等，与大脑卒中基本相同。其次才是眩晕、呕吐、眼球活动障碍、吞咽困难等后循环缺血的常见症状；而去大脑强直、闭锁综合征等脑干损伤的特有症状还是比较少见的。Marx等[8]最近的研究与本研究的结果基本一致，他们通过对308例急性脑干梗死的症状体征和高分辨MRI的相关性分析发现，符合经典的脑干交叉综合征仅有20例，其中14例为Wallenberg综合征。因此，除Wallenberg综合征外，经典脑干综合征在脑干卒中中是比较少见的，临床工作中，不能仅仅依据脑干综合征的有无来诊断脑干卒中及脑干病变，而必须结合影像学检查才能做出准确定位[1,8]。

颅脑MRI在诊断缺血性卒中方面的价值得到肯定。应用颅脑MRI和MRA技术不仅可以直观病变的大小、数目、位置和性质，而且还可以提供脑部血管的供血情况，特别是颅脑DWI技术在超早期脑缺血性卒中的定性、定位诊断方面迅速而准确，具有重要价值，是目前最安全最可靠的诊断方法，可为临床治疗和判断预后提供可靠依据。颅脑MRI诊断脑干梗死明显优于颅脑CT，尤其是对早期或较小的脑干梗死，而颅脑CT在诊断出血性卒中方面仍然起着不可或缺的作用[9]。

脑干卒中的临床表现复杂多样，轻者无症状，严重者死亡，病灶类型多样，病变部位变异性大，病灶范围大小不一，同一病变部位的临床表现可有显著性差异。典型的脑干卒中和脑干综合征在临床上不多见。对于有危险因素的患者出现临床症状应及时行影像学检查，以明确诊断，早就诊，早诊断，早治疗，以免延误病情。

[1] 冯程程，何志义，李雷.脑干梗死46例临床与MRI研究[J].中风与神经疾病杂志，2010，12(27)：1126-1128.

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[3] Teasell R, Foley N, Doherty T, et al. Clinical characteristics of patients with brainstem strokes admitted to rehabilitation unit[J]. Arch Phys Med Rehabil, 2002,83(7): 1013-1016.

[4] Tuszynski MH，Peuto CK，Levy DE.Risk factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarction[J].Stroke，1989，20：990-999.

[5] Kataok S, Terasawa H，Tohji H.Sequential bilateral medial medullary infarction due to vertebral artery dissection[J]. Cerebrovasc Dis, 2007, 24：309-312.

[6] Lee SH, Park SW, Kim BC, et al. Isolated trochlear palsy due to midbrain stroke[J]. Clinical Neurology and Neurosurgery,2010, 112(1): 68-71.

[7] Rahadi MH, Beltmann MA. Midbrain infarction presenting isolated medial rectus nuclear palsy[J]. Am J Med, 2005, 118(8): 836-837.

[8] Marx JJ, Thoemke F. Classical crossed brain stem syndromes: myth or reality? [J]. Neurology, 2009, 256(6): 898-903.

[9] Klein IF, Lavallee PC, Mazighi M, et al. Basilar artery atherosclerotic plaques in paramedian and lacunar pontine infarctions: a high-resolution MRI study[J]. Stroke, 2010, 41(7): 1405-1409.