左房构型改变与脑梗死的关系

夏利平 刘 燕 王 晶 郭红霞 李秀昌

(泰山医学院附属医院超声科,山东 泰安 271000)

脑卒中是一组由于脑组织局部缺血或(及)出血造成脑损伤为主要临床表现的疾病，是威胁人类健康的主要疾病，随年龄的增长脑卒中的发病率和死亡率逐渐增高。众所周知，心房颤动的病人易发生脑栓塞，因其左心房收缩功能基本丧失，造成心房中易并发血栓形成，血栓脱落造成脑栓塞。但对于未发生心房颤动的病人，其左心房构型和功能可能已经发生改变，这种左心房的构型与功能的早期改变是否也会导致左房中形成微小血栓从而导致脑栓塞？目前尚无左房构型和左房功能改变与脑卒中关系的研究。本研究旨在通过研究脑梗死患者左房大小改变、功能的改变来探讨左心房构型和功能改变与脑梗死的相关性，寻找导致脑梗死的原因。

1 材料与方法

1.1研究对象 脑梗死患者组：选择2008 年 7月～2009月3月本院神经内科住院患者56 例，其中男性31例，女性25例，年龄在44～84岁，平均年龄(63.3±10.6)岁，所有患者均有缺血性脑卒中症状和体征，符合第四届全国脑血管病学术会议修订诊断标准[1]，并经头颅CT或/和MRI证实。并排除以下疾病：①心脏瓣膜病，尤其二尖瓣狭窄；②严重心律失常如房颤、房扑；③心肌病、心肌梗死病史者；④心力衰竭等其他可能导致心脏血栓者；⑤严重肝肾疾病患者。

对照组：选择来我院健康体检人群的正常人50例，均经详细询问病史、体格检查、心电图检查、肝肾功能检查等无异常发现，排除明显动脉粥样硬化性疾病，部分高危患者(18例)行颅脑CT检查排除腔隙型脑梗死，其中男性28例，女性22例，年龄范围37～84岁，平均年龄(60.4±13.4)岁。

1.2仪器与方法

仪器：应用美国GE公司生产的Vivid 7型彩色多普勒血流显像仪，探头频率2～4 MHz。

检查方法：病人取左侧卧位，经胸超声心动图常规显示左室长轴面，同步记录心电图，T波终末测量左房最大前后径(D1，LAD max)，R波顶峰测量舒张末左心房前后径(LAD min)显示心尖四腔切面，T波终末记录左房最大左右径(D2)和上下径(D3)；显示心尖四腔切面，取样容积置于二尖瓣瓣尖处，使声束方向平行于血流方向，脉冲多普勒记录二尖瓣口最大血流速度，同时描记A峰积分(AVTI)和二尖瓣口血流总积分(TVTI)；取心尖四腔切面，TVI测量二尖瓣环心房收缩期组织运动速度(A’),记录各组数据。

1.3测量指标 左心房功能指标包括左房充盈分数(LA-FF)、左房容积(LAV)和左房径缩短分数(LAD-SF)等。

各测量数据的计算方法参考文献2。

(1)左房充盈分数(LA-FF)

LA-FF=AVTI/TVTI×100%

式中，AVTI为二尖瓣A峰(房缩波)积分；TVTI为二尖瓣口血流总积分(E和A峰积分)

(2)左房容积(LAV)

LAV=×××

D1为左房前后径，D2为横径，D3为上下径。

(3)左房径缩短分数(LAD-SF)

LAD-SF=(LADmax-LADmin)/LADmax×100%

式中LADmax为左房最大径；LADmin为左房最小径。

1.4统计学分析

2 结 果

2.1一般资料

脑梗死组年龄44～84岁，平均年龄(63.3±10.6)岁，对照组年龄37～84岁，平均(60.4±13.4)岁，经统计分析年龄无显著性差异(P=0.510)。

脑梗死组收缩压Ps为(153.38±20.04)mmHg，舒张压Pd为(89.35±14.12)mmHg，脉压PP为(64.03±20.92)mmHg；对照组收缩压Ps为(119.56±17.44)mmHg，舒张压Pd为(77.39±11.64)mmHg，脉压PP为(42±15.80)mmHg。与对照组相比，脑梗死组Ps、Pd、PP均显著高于对照组，差异具有显著性(P<0.001)。

两组间血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和体重指数等指标间未见显著性差异(P均>0.05)。

2.2正常二尖瓣血流频谱形态

正常舒张期二尖瓣口血流频谱呈正向双峰窄带波形。第一峰(E峰)较高，是心室舒张早期快速充盈所致；第二峰(A峰)较低，是心房收缩、心室充盈所致。正常二尖瓣舒张期血流为层流，频谱呈三角形尖峰，与基线间留有空窗，正常E/A 1-1.5。

TVI测量室间隔侧二尖瓣环组织运动速度，正常显示为双峰，E’峰，A’峰，E’峰为舒张早期运动速度，A’为舒张晚期运动速度，正常E’>A’。

脑梗塞病人二尖瓣环心房收缩期组织运动速度A’

对照组二尖瓣环心房收缩期组织运动速度A’

2.3两组间左房功能指标的对比

与对照组相比，脑梗死组左房充盈分数(LA-FF)显著增高(0.5338±0.0278 VS 0.4409±0.02468，P<0.001)，左房容积明显增高(29.89±8.27 cm3VS 23.28±7.66 cm3，P< 0. 001)，左房径缩短分数降低(0.3543±0.0659 VS 0.4952±0.0755，P<0.001)，二尖瓣环心房收缩期组织运动速度(A’)增高(11.06±1.62 cm/s VS 8.86±2.06 cm/s，P<0.001)，详见表1

2.4多元逐步回归分析结果

在剔除了年龄、血压、血脂及血糖等常见的脑卒中危险因素后，LA-FF、LAV、LAD-SF能进入以脑卒中为因变量的回归模型中，偏回归系数β分别为为-0.479、-0.146和0.107(P均<0.05)，见表2。

表1 脑梗死组与对照组LA-FF、LAV、LAD-SF、A’等指标比较

表2 各测量数据多元逐步回归分析结果

3 讨 论

左心房(left atrium,LA)的大小与功能逐渐被临床重视，许多疾病如卒中、心房颤动、高血压病、急性心肌梗死和二尖瓣反流均影响LA功能。随着超声心动图技术的发展，脉冲多普勒、二维超声心动图、三维超声心动图和声学定量等方法为评价LA大小和功能提供了定量分析的手段。

目前研究发现，左房主要有以下三个功能：(1)储蓄功能：在左室收缩期，作为从肺静脉回流血液的储蓄库。一部分血液在左室的快速充盈期被动释放入左室，其余部分在心房收缩期由左房主动收缩排入左室。(2)管道功能：在快速充盈期和缓慢充盈期作为一个血液从肺血管流入左室的管道。(3)助力泵功能：在心房收缩期作为主动射血泵增加左室充盈。

据报道，脑卒中患者中，大约有15%～40%的缺血性卒中患者为心源性[3，4]。在正常情况下，左房有效地作功对于维持正常的左室功能具有重要意义。左房既可充当肺静脉和左室之间的“管道”，在左室充盈早期输送血液由肺静脉进入左室;左房亦可作为“贮器”，于左室射血期积存血液；左房又是一“增力泵”，于舒张晚期主动收缩，增加左室充盈血量。左心房功能的降低可使左室每搏量降低，左心房功能是左室充盈压变化的重要决定因素，而左室充盈压的增加亦可造成左心房的扩大。本研究显示脑梗死组病人左房充盈分数增高，左房容积增大，说明脑梗死病人左房扩大，左房功能受损，可能导致血液由左房向左室充盈受影响，左房内血液淤滞，诱发微小血栓形成有关，因此左房扩大，左房功能受损可能是脑卒中的危险因素，这与文献报道左房增大是卒中的危险因素[5，6]的结果是一致的。

左心房扩大是高血压心脏病的早期征象之一。高血压病人左心房扩大主要是由于左心室充盈和顺应性的降低的结果。高血压病的早期, 左心房的扩大常早于左心室肥厚的发生。高血压病患者因血压增高，外周血管阻力 (后负荷)增加而引起左心室代偿性肥大、僵硬度增加、松弛性降低，引起左心室扩张性及顺应性降低， 心室舒张期充盈压升高，左室舒张早期充盈减少，导致左房收缩前容量增加， 即心房收缩前负荷增加，同时由于左室顺应性下降使左房收缩时阻力增大， 左房做功增加， 长期的做功增加必然会使得心房肌代偿性肥厚 , 严重者可发生纤维化。

本研究发现，脑梗死组病人的左房缩短分数降低，说明左房收缩功能受损，导致心室舒张晚期向左室充盈减少，心房血流淤滞，心房增大容易形成微小的附壁血栓，血栓脱落造成体循环栓塞，特别是脑动脉栓塞。因此，即使是没有心房颤动和瓣膜病的患者，左房增大和左房功能降低仍可能是脑卒中的危险因素，对这类患者及早进行预防血栓的干预和改善心房功能可能有助于预防脑梗死的发生。

本研究表明，脑梗死组收缩压、舒张压显著高于正常组(P<0.001)，而高血压患者也易发生左房扩大[7]，因此当病人血压增高引起左房构型及功能改变时，要警惕病人有发生脑卒中的危险性，为临床及时防治脑卒中提供参考价值。

为了排除年龄、性别、血压、血糖、血脂等常见危险因素的影响，以脑梗死为因变量，进行多元逐步回归分析结果表明，在剔除了上述常见的危险因素后，左房充盈分数(LA-FF)、左房容积(LAV)、左房径缩短分数(LAD-SF)仍然能进入以脑卒中为因变量的回归模型中，表明左房充盈分数降低、左房容积增大、左房径缩短分数降低可能是导致脑梗死的独立危险因素，因此即使非瓣膜病、非心房颤动的患者，如果发现左房增大、左房充盈分数降低和左房径缩短分数降低，仍应警惕心脏相关的脑栓塞性脑卒中，因此临床中应当把左房增大、左房充盈分数和左房径缩短分数降低视作同高血压、糖尿病等类似的危险因素进行处理。

[1] 中华医学会神经科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志, 1996, 29 (6) : 379.

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[7] 李存效,鲁风云,李志娟. 高血压病左房扩大及其诊断价值[J]. 郑州大学学报(医学版),2003,10(6): 259-261.