血压调控对高血压脑出血患者早期病情的影响

刘关振，许春梅，李文杰

（山东省新汶矿业集团有限责任公司华丰煤矿医院1急诊科，2内科，山东宁阳 271413）

高血压脑病出血起病急、进展快，部分患者发病后很快出现意识障碍，甚至脑疝等严重影响了患者的预后。对于高血压脑出血血压过高可导致继续出血或再出血，也可导致高血压脑病或高血压危象，如不积极控制血压病情就会迅速进展，对此，合理地选择降压药物调控血压，减少继续出血和再出血，降低高血压脑病或高血压危象的危害。本文通过对我院2007年1月至2010年12月收治的60例高血压脑出血（出血量≤30 mL）患者的观察，行积极血压调控可控制早期病情进展，获得满意的结果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者男40例，女20例，年龄35～81岁，平均年龄61.5岁，均符合全国第四届脑出血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT确诊，CT排除陈旧性梗死灶。发病前均有高血压病史，无脑梗死病史，发病4 h内入院，入院时血压≥170/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），若血压 ＜160/100 mm Hg，不采取降压治疗。首次头颅CT示出血量 ＜10 mL 18例，10～20 mL 30例，21～30 mL 12例，按出血部位分为壳核出血52例，脑叶出血4例，丘脑出血（出血量＜10 mL）2例，原发性脑室出血2例，肝功能、出凝血时间、血小板计数异常者以及首选脱水药物治疗者不列入本组病例。

1.2 治疗方法 对血压达到或超过170/110 mm Hg立即给予降压药物，28例口服血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利 12.5～25.0 mg，起效后每3～4小时 1次，21例静脉滴注0.9%氯化钠500 mL+乌拉地尔50 mg，11例静脉滴注0.9%氯化钠500 mL+硝普钠50 mg浓度，持续微量泵注入，并根据血压调整泵入剂量。具体选用哪种降压药物，须根据每一位患者的具体情况而定，做到真正的个体化治疗［1］。一般将血压维持在150～160 mm Hg/90～100 mm Hg即可［2］，发病24 h后停止使用。在常规治疗的基础上，发病24 h后酌情适量加用脱水药物20%甘露醇、呋塞米等。

2 结果

本组60例患者出血量均≤30 mL，首次头颅CT后立即行降血压治疗，24 h后酌情给予脱水药物，经观察发病24 h内只有3例意识障碍较入院时加深，其余病例均好转。加重的病例及时复查头颅CT示颅内血肿较入院时扩大，余57例患者治疗3 d后复查头颅CT示颅内血肿未见明显扩大。

3 讨论

通过选择60例高血压脑出血病例临床资料分析，高血压脑出血可能合并高血压脑病或高血压危象，也可能因过高的血压导致血肿扩大，血压越高可能性越大。高血压脑出血患者有高血压脑病的表现，高血压脑出血血压急剧升高（常以舒张压为主），出现剧烈头痛、呕吐、视力障碍、抽搐、偏瘫、意识改变以至昏迷，且血压越高，上述症状越明显，按出血部位和少量出血的局部损害，难以解释上述临床表现。高血压脑出血患者有高血压危象的表现，在脑血管病变时，局部脑血管自动调节功能较差，当血压超过一定限度，脑血流量不但不减少反而显著增加，这导致毛细血管内压力增高和毛细血管破坏，引起严重脑水肿和脑出血，在脑出血时调控血压是控制脑出血的关键［3］。脑出血合并高血压危象是一种高发病率、高致残率和高复发率的临床急症［3］。高血压脑出血合并高血压危象在急诊能够见到，由于其威胁患者生命，需要进行及时准确的诊断和迅速有效的治疗。把以上高血压脑出血合并高血压脑病、高血压危象误认为单纯的高血压脑出血所致而行手术治疗可影响患者的预后或认为血压高为颅内压增高引起，过早地积极地应用脱水药物，而不是首先降血压治疗，则严重影响了患者的预后。高血压脑出血患者血压升高可出现继续出血，是血肿扩大和导致死亡的重要原因。调控血压无疑是防止血肿扩大及病情恶化的关键措施。多数学者认为［4］，发病后持续性高血压与继续出血密切相关。目前认为高血压脑出血后血压升高是机体的一种应激代偿反应，能维持一定的脑灌注压已达成共识;并认为应积极降颅内压，随着颅压的下降血压也随之下降，临床实践证明在脑出血后24 h内降颅压而不降血压是错误的，而持续过高的血压可造成或促发脑继续出血。Maurino等［5］认为，脑出血后的高血压水平才是导致血肿血管破裂出血的真正原因。因此，高血压对脑出血的发生发展有着非常重要的影响［6］，严格调控血压是极为重要的环节之一。很多研究表明，高血压脑出血持续出血一般在24 h内，超过24 h没有发现继续出血，故在发病24 h内应用降压药物才有效。高血压脑出血患者血压常达到较高水平，目前认为，对于小到中等范围急性高血压脑出血患者降低血压是安全的。针对既往有脑梗死的患者一般应慎重降压，血压过低可能减少脑灌注，造成脑梗死复发，使血压降至正常的做法有潜在的危险。因此，降血压最适水平与患者个体因素有关，降压治疗的目标值应高于普通高血压的目标值，考虑到脑组织灌注的问题切勿将血压降得太快，需注意过快降压可能导致病死率增加［7］。

Fujii等［8］发现，随着血压的升高，血肿扩大的比例逐渐升高，当收缩压为200～250 mm Hg时，血肿扩大的发生率为17%，而收缩压＞250 mm Hg时，发生率增至36%。为防止脑出血后继续出血，应积极降低过高的收缩压，而舒张压过高可合并高血压脑病，也应积极调控。首先降血压治疗以减少高血压脑病损害，减少继续出血和再出血以稳定病情。多数研究发现，高血压脑出血发病24 h内血压持续升高可导致活动性出血→占位效应增高→颅内压增高→血压增高，不积极控制血压会形成恶性循环。临床实践表明，在脑卒中的预防和治疗中，血压调控是非常重要的有效手段，应引起足够的重视［9，10］。然而，高血压脑出血的血压调控并非一个简单的问题，必须严密地监测、慎重地调控，按照基础血压的不同给予合理的个体化治疗，可明显降低高血压脑出血患者的病死率，减轻致残率。

［1］张龙友.急性脑出血患者的血压控制［J］.中国临床医生，2008，36（9）:13-15.

［2］黄如训，苏镇培.脑卒中［M］//方燕南，林健雯，黄如训.脑出血.北京:人民卫生出版社，2001:117-126.

［3］黄素梅，张勤生，马雪梅.脑出血伴高血压危象42例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2006，9（6）:135-136.

［4］Zurasky JA，Aiyayari V，Zazulia AR，et al.Earlymortality following spontaneons intracerebral hemorrhage［J］.Neurology，2005，64（3）:725-727.

［5］Mauriño J.Hypothesis of intracerebral hemorrhage growth［J］.Stroke，2003，34（1）:224-229.

［6］郭玉璞，王文志，李文德.中国脑血管治疗专家论文集［M］.沈阳:沈阳出版社，1995:269-273.

［7］Wityk RJ.The management of blood pressure after stroke［J］.Neurologist，2007，13（4）:171-181.

［8］Fujii Y，Tanak R，Takeuchi S，et al.Hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.Neurosurg，1994，80（1）:51-57.

［9］黄海威，黄如训.脑卒中急性期的血压调控［J］.中国神经精神疾病杂志，1999，25（1）:64.

［10］李宏斌.高血压脑出血的围术期处理［J］.中国医药导报，2010，7（25）:144-145.