肝细胞癌与肝局灶性结节性增生螺旋CT多期动态增强扫描表现对比分析

邱梦华 福建省汀州医院CT室,福建省长汀县 366300

肝细胞癌好发于30～60岁,男性多见。发病与乙型和丙型肝炎及肝硬化密切相关。50%～90%的肝细胞癌合并肝硬化,30%～50%肝硬化并发肝细胞癌[1]。FNH是一种肝脏局灶性良性肿瘤样病变,发病率仅次于肝血管瘤,好发于20～50岁女性[2],常因B超体检或其他原因做腹部CT检查时偶然发现。本文收集经病理组织学诊断证实的肝细胞癌20例,FNH 10例,对比其CT表现进行分析,以期能够总结经验,提高认识,掌握其影像学表现,提高影像诊断准确率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院自1996年-2010年间经病理证实的肝细胞癌20例,其中男12例,女8例,年龄 28～65岁;临床及实验室检查：上腹痛 10例,发热3例,黄疸1例,可扪及上腹包块6例,B超检查发现肝内占位病变18例,14例甲胎蛋白(AFP)阳性。经病理证实的FNH 10例,其中男4例,女6例,年龄19～49岁,平均年龄33岁;大多数无症状,由B超体检偶然发现,所有病例无肝炎病史,AFP阴性,其他各种肿瘤标志物检查均为阴性。

1.2 方法 扫描技术采用东软单排螺旋CT,先行全肝CT平扫,扫描范围自膈顶至肝下缘。增强用高压注射器于肘正中静脉注入对比剂碘海醇100m l,速率为3m l/s,开始注入对比剂后分别于25s、55s、180s行全肝螺旋CT动脉期、门静脉期、延迟期扫描。平扫及增强层厚均为10mm。

2 结果

2.1 发病部位 肝细胞癌组右叶16例,左叶4例,病灶最大径4～14cm不等,平均7.1cm;合并肝硬化 12例(60%)。FNH组10例均为单发,其中病灶位于肝右叶者7例,肝左叶者3例,病灶最大径2.4～8.6cm不等,平均4.3cm,其中有6例位于肝包膜下。

2.2 CT表现

2.2.1 平扫肝细胞癌组病灶为圆形、类圆形或不规则形稍低或低密度影,密度均匀或不均匀,有占位效应,边缘不清或清楚,呈膨胀性生长,边缘有典型假包膜者15例,相邻部位肝边缘不同程度膨隆6例。FNH组病灶为稍低或等密度影,除中心瘢痕外,密度较均匀,共有 7例可见中央更低密度瘢痕,瘢痕呈典型星状者4例,不规则形者3例。

2.2.2 增强扫描肝细胞癌组动脉期病变明显不均匀强化,高于同层面正常肝组织12例,低于同层面正常肝组织2例,部分病灶内见纤细且走行异常的肿瘤血管影,6例伴门脉分支或下腔静脉内癌栓;门静脉期病灶强化程度迅速下降。FNH组动脉期病灶除瘢痕外呈明显均一强化,无中央瘢痕者呈明显均一强化;门脉期病灶非瘢痕区强化程度逐渐下降,瘢痕区开始逐渐强化。

2.2.3 延迟扫描肝细胞癌组病灶强化渐进减弱,低于同层面正常肝组织,呈相对低密度,有假包膜者呈强化表现;病变内不规则片状、裂隙状更低密度坏死区一直无强化。FNH组病灶非瘢痕区呈低密度,瘢痕区呈等或高密度6例,病灶周围见线样血管强化影、似不完全包膜强化3例。

2.2.4 淋巴结肿大肝细胞癌组仅1例胰头区淋巴结肿大。FNH组无腹膜后淋巴结肿大。

3 讨论

3.1 流行病学及临床特点 我国肝细胞型肝癌主要与乙、丙型肝炎病毒感染、黄曲霉素、饮水污染关系密切,其他如一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等在肝细胞癌的发病中起一定作用[3]。故肝细胞癌患者往往有肝硬化的基础,且发病年龄相对年轻,约70%AFP水平升高。FNH是一种肝脏良性肿瘤样病变,其病因目前尚未了解清楚,先天性血管畸形或血管损伤可能是肝细胞增生的潜在机制。体内或体外的雌激素对病灶生长有一定作用[4]。FNH是继肝血管瘤后最常见的良性局灶性肝实质病变,主要见于中青年妇女。约80%的FNH是孤立性病变,多发性FNH常合并肝血管瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤和其他器官的动脉发育异常。FNH患者一般无临床症状,肝功能一般正常,AFP无增高。

3.2 影像学表现及病理学基础

3.2.1 肝细胞癌为富血供肿瘤,病灶90%由肝动脉供血,仅10%为门静脉供血,增强动脉期表现为早期明显不均匀强化,内见点、线状肿瘤血管,肿瘤的供血动脉(肝动脉分支)增粗。门脉期病变强化渐进减弱,直径5cm以上的大多数病变内见裂隙状或不规则形坏死区。延迟扫描无延迟强化。由此可见肝细胞肝癌在动态增强扫描过程中相对于正常肝脏组织密度的变化趋势典型的“快显快出”的特点[1]。肝细胞癌病灶常呈球形,有明显的占位效应。除位于肝门区病变因压迫肝总管及分支引起肝内胆管扩张外,很少伴有肝内胆管扩张征象和钙化及结石,病变内无强化坏死区为片状或裂隙状影。其次,肝癌大多伴有肝硬化为背景(本组12例肝细胞癌伴肝硬化,FNH无1例伴有肝硬化),此外,肝细胞癌易发生静脉癌栓(6例),14例AFP升高,较少发生淋巴转移(仅1例)。

3.2.2 FNH分为典型性和不典型性FNH,典型性FNH以肝细胞增生结节,畸形血管和胆管系统增生及含有正常的枯否细胞为组织学特征[5];不典型性者以胆管增生为特征,同时缺乏异常结节和畸形血管或二者之一[2]。FNH无恶变倾向,长期随访观察,病灶可以缩小,甚至自发性消退[5]。现认为肝FNH是正常的肝细胞对先天性或获得性异常血管的反应性增生,引起肝动静脉血管畸形,肝血流量持续增加导致周围肝组织假瘤样增生,故病变中除有异常血管,还主要有正常的肝细胞、Kuffer氏细胞、胶原基质、胆管及增生的纤维结缔组织。FNH的血流动力学特征：(1)离心性血液供应：供血动脉由病灶中心向周围呈辐射状分布;(2)血液引流途径：有两条,一为直接引流到病灶周围肝组织的中心静脉,或由肿瘤内血窦直接引流到周围正常肝组织扩张的肝窦内。FNH直径多＜5cm,边界清,通常无包膜,病灶中央有星状瘢痕并见辐射状纤维分隔,瘢痕内有厚壁的供血动脉。反应性增生的胶原基质和纤维组织分隔呈离心性辐射状在畸形血管周围包绕,称为中心星状瘢痕。中心星状瘢痕和辐射状纤维分隔内存在增粗的畸形血管及增生的胆管。故FNH在动态增强扫描过程中非瘢痕区一般表现为“快显逐渐出”的情况;瘢痕区动脉期、门静脉期无强化,延迟期强化的特点。

中心星状瘢痕是典型FNH的CT特征,其动态增强扫描表现有利于与肝细胞癌鉴别。对于非典型FNH(无中心星状或不规则瘢痕)与肝细胞癌的CT表现鉴别有一定困难,需结合临床及其他检查综合诊断。

[1] 白人驹,张雪林,主编.医学影像诊断学〔M〕.第3版.北京：人民卫生出版社,2010：389-394.

[2] 许乙凯,全显跃,主编.肝胆胰脾影像诊断学〔M〕.北京：人民卫生出版社,2006：339-344.

[3] 叶任高,陆再英,主编.内科学〔M〕.第6版.北京：人民卫生出版社,2004：450-457.

[4] M ortele KJ,P raet M,Van vlierberghe H,et al.CT and M R imaging findings in focalnodu lar hyperplasia of the liver：radiologic-pathologic co rrelation〔J〕.AJR Am J Roentqcnol,2000,179(3)：687-692.

[5] 李松年,唐光健,主编.现代全身CT诊断学〔M〕.第2版.北京：人民卫生出版社,2007：903-904.