机械通气救治急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭37例临床分析

杨灿菊 云南省大理州人民医院急诊科 671000

急性有机磷农药中毒(AOPP)所致呼吸衰竭是临床常见危重病之一,死亡率高。呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒的主要死亡原因,有效地给氧和及早行机械通气治疗,是急救成功的先决条件,机械通气是抢救中毒所致呼吸衰竭的重要措施。本院于2006-2010年抢救急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭37例,现回顾性分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 37例患者中男 17例,女20例;年龄 17～49岁。37例均为口服中毒,中毒剂量25～150m l,就诊时间为口服农药后20m in～4h。

1.2 治疗方法

1.2.1 治疗:患者诊断明确后即静注较大剂量阿托品注射液(5～10mg),并给予中枢性抗胆碱药和氯解磷定1.0g每4h、6h、8h重复应用,连用3～5d,同时清水彻底洗胃,洗至液清无味为止,且留置胃管行负压吸引,反复洗胃2～3d,1次/4～6h,以清除通过循环重新回到胃内的农药,尽量达到彻底清除毒物的目的。达阿托品化后以阿托品0.5～2mg静脉维持,根据患者的症状,如是否出汗,皮肤是否干燥以及心率维持在70～100次/m in,双肺是否有湿性啰音等,调整阿托品用量和间隔时间,笔者认为小剂量的维持便足够,不至于因阿托品过量而中毒甚至于死亡。同时予以利尿、纠正酸碱失衡和电解质紊乱,保护重要脏器功能,营养支持,预防感染等综合治疗。如病情危重出现发绀、呼吸表浅、呼吸缓慢,有辅助呼吸肌参与呼吸运动,血气分析显示PaO2＜60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),PaCO2＞50mmH g,立即气管插管行机械通气(MV)治疗。

1.2.2 MV实施方法:37例均经口气管插管,5例经口气管插管后3d改为气管切开。采用机控加辅助通气模式,吸氧浓度0.45～0.50,吸∶呼=1∶1.5～2.0,潮气量 6～8m l/kg,设置呼吸频率16～20次/m in,气道压力报警上限设置在45mm H2O以下。患者烦躁时应用安定镇静。充分湿化气道,固定气囊适时放气,及时吸出气道分泌物,痰液黏稠不易吸出者,用糜蛋白酶+庆大霉素+地塞米松+生理盐水雾化吸入。监测心率、呼吸、经皮血氧饱和度和血气分析,根据情况及时调整呼吸机参数。

1.2.3 脱机条件:意识清楚,自主呼吸恢复,末梢循环好,PaO2＞60mmHg,SaO2＞90%。脱机方式为不定时试脱机,以SIMV或+PSV模式过渡,以患者最短耐受时间开始,逐渐增加停机时间。若发现患者呼吸改变、紫绀严重、自感呼吸困难不能耐受及意识改变应立即上机。病情稳定8～24h,方可拔管撤机。

2 结果

患者脱机成功并痊愈出院33例(89.2%)。死亡者4例(10.8%),其中2例出现脑出血,另外2例脱机后长期昏迷,家属放弃治疗。使用机械通气后患者发绀迅速消失,意识反应好转,低氧血症、高碳酸血症得以纠正,阿托品用量明显减少。

3 讨论

呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒的主要死亡原因,所以使用机械通气救治呼吸衰竭是抢救急性有机磷农药中毒成功的关键环节。呼吸衰竭可表现为中枢性、周围性和混合性[1]。前者主要是由于有机磷农药直接或间接抑制呼吸中枢,进而使呼吸中枢所支配的膈肌和肋间肌受到抑制,最后导致呼吸衰竭。外周型呼吸衰竭原因有两方面:一是呼吸肌麻痹;二是AOPP时支气管平滑肌收缩,气道狭窄,加之呼吸道分泌物大量增加,呼吸道阻塞而致通气困难[2]。外院转入我科的患者行机械通气后阿托品的用量明显要比转入前减少,减少了阿托品中毒的可能。正确使用复能剂是治疗和预防周围性呼吸衰竭的关键。氯磷定对磷酰化胆碱酯酶有复活作用,使胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解功能恢复正常,再加上氯磷定对呼吸肌麻痹、肌颤和肌无力的直接生理对抗作用,加快了呼吸肌麻痹的恢复,促进脱机拔管。由于患者均为自杀患者,良好的心理护理对于撤机成功很重要,应积极开导鼓励患者,让患者恢复求生欲望,协助治疗,保证脱机拔管成功[3]。

总之,抢救重症急性有机磷中毒并呼吸衰竭时,应尽早给予机械通气呼吸支持,同时合理应用阿托品及胆碱酯酶复能剂,防止阿托品中毒,加强呼吸道管理和心理护理,正确使用抗感染药物,有助于提高抢救成功率。

[1] 王汉斌,赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治〔J〕.中华内科杂志,1995,34(6):365-366.

[2] 瞿国安,燕双全,田静.机械通气治疗有机磷中毒合并呼吸衰竭〔J〕.河南医药信息,2002,10(22):43-44.

[3] 王长久,谭泽辉,王尔天.机械通气救治急性中毒致呼吸衰竭28例临床分析〔J〕.岭南急诊医学杂志,2005,10(4):31-34.