阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉斑块及C反应蛋白的疗效观察

张 娟,侯晶晶,李 尧

(北京市第六医院神经内科,北京 100007)

脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。动脉硬化是本病的基本病因。近年研究发现,不稳定性动脉粥样硬化斑块,是患者发生脑血管病事件及致死更重要的原因[1]。随着损伤反应假说的出现,目前越来越多的研究开始关注斑块性质的改变,以及炎性反应在缺血性脑卒中的作用[2]。本文通过观察脑梗死合并动脉粥样硬化斑块的患者使用阿托伐他汀钙前后颈动脉内-中膜厚度及超敏C反应蛋白值的变化,了解阿托伐他汀钙对脑梗死患者的治疗作用。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取2007年2月—2008年5月在我院神经内科就诊的脑梗死且检查发现有颈动脉粥样硬化斑块形成的患者70例,男42例,女 28例,年龄 51～78岁,平均年龄(65.8±10.5)岁。

1.2 方法

(1)治疗方法:患者均予以脑梗死常规治疗,合并冠心病、高血压、2型糖尿病者行相应治疗。每晚服用阿托伐他汀钙20mg,6个月为1疗程。监测肝功能,若有肝功能明显异常或其他严重并发症者予以排除。

(2)检测方法:治疗前后采集空腹静脉血,检测血脂及超敏C反应蛋白水平。所有患者治疗前后均行颈动脉超声检查,从长轴和短轴各切面测量双侧颈总动脉,颈动脉分叉处,颈内动脉,取最厚处记录颈动脉内-中膜厚度,粥样斑块为局限性回声结构突出管腔、厚度≥1.5mm。

1.3 统计学方法

2 结果

(1)本组治疗前后血脂及超敏C反应蛋白变化(见表1)。

表1 治疗前后血脂及超敏C反应蛋白变化(mmol/L,s)

注:与治疗前比较,*P＜0.05。

观察时间 TC TG LDL-C HDL-C CRP治疗前 6.47±0.18 2.62±0.41 4.20±0.26 0.94±0.37 6.95±3.38治疗后 4.67±0.71*1.76±0.28*2.53±0.48*1.25±0.21 3.11±0.23*

(2)本组治疗前后颈动脉内-中膜厚度、斑块面积和数量变化(见表2)。

表2 治疗前后颈动脉内-中膜厚度、斑块面积和数量变化(s)

表2 治疗前后颈动脉内-中膜厚度、斑块面积和数量变化(s)

注:与治疗前比较,*P＜0.05。

观察时间 IMT(mm)斑块面积(mm2)斑块数量(个)治疗前 1.53±0.31 20.01±2.89 2.01±0.71治疗后 1.18±0.41* 13.78±2.54* 1.84±0.66

3 讨论

众所周知,颈动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的局部表现,是脑血管病的重要原因之一[3],而血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成的过程中具有重要作用,与缺血性脑血管疾病的发病有密切的关系。动脉粥样硬化斑块造成动脉管腔狭窄可引起血流量减少,富含脂质的不稳定斑块破裂后脱落可阻塞远端动脉,导致缺血性卒中事件发生。研究表明,稳定性颈动脉斑块不易破裂导致脑缺血症状,即使有单纯的轻中度颈动脉狭窄也多是良性,而不稳定性斑块即使不引起严重狭窄,也会造成不同程度的脑梗死或血管性痴呆[4]。

C反应蛋白是当机体受到炎性刺激时由肝细胞大量合成的一种非特异性的炎性标志物,不但反应上游炎症因子的活性,其本身尚具有激活补体,诱导黏附分子和组织因子的表达等作用[5]。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,C反应蛋白、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,C反应蛋白可与脂蛋白结合,激活补体系统,产生大量炎症介质,释放氧自由基,造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落,加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及脑梗死的发生。因此,抑制动脉粥样硬化的炎症反应或者对形成的动脉粥样硬化斑块予以治疗,可有效降低脑卒中事件的发生。本组研究显示阿托伐他汀钙每日20mg治疗后C反应蛋白浓度明显下降,颈动脉粥样硬化斑块面积减少,动脉内-中膜厚度降低,说明阿托伐他汀钙能明显降低血清的黏附分子水平,长期使用能延缓动脉粥样硬化的进展,甚至可使动脉斑块缩小。

他汀类药物是目前临床应用广泛的防治高胆固醇血症和动脉粥样硬化性疾病的药物。研究显示,他汀类药物可延缓动脉粥样硬化及斑块形成过程,降低内-中膜厚度,预防缺血性脑卒中;增加大脑血流量,减少炎性作用和氧化应激物,减少缺血所致损伤,改善缺血性脑卒中患者的预后[6]。阿托伐他汀钙是新一代他汀类降脂药物,经大量研究证明可较快、较大程度地降低LDL-C,同时升高HDL-C,降低C反应蛋白浓度,从而延缓动脉粥样硬化。

因此,对有颈动脉粥样硬化斑块,特别是不稳定斑块者,及早服用阿托伐他汀钙,可以减轻、延缓颈动脉粥样硬化的进展,达到稳定斑块、减少梗死发生的作用,值得在脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者中推广。

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