酒精性心肌病的核素显像1例

李 婷 史蓉芳 李剑明 赵晓斌

1 病例简介

患者，男性，39岁。因“间断气短不能平卧2个月”入院。2个月前患者活动后出现气短、双下肢水肿、夜间不能平卧。外院诊断为扩张型心肌病，给予对症治疗，疗效不佳。患者为进一步诊治到泰达国际心血管病医院。既往饮酒史20年，高度白酒200～250g/d。高血压病史2年，最高150/100mmHg，服药后控制。

入院查体：体温36.1℃，脉搏60/min，呼吸20/min，血压125/80mmHg。双肺听诊无异常。叩诊心界向左下扩大。入院查超声心动图：肺动脉高压（轻、中度），三尖瓣反流，室间隔及左室游离壁弥漫性运动减低，考虑心肌病变，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）33%，各房、室均增大。心脏MRI：左心受累疾病，不除外心肌病。冠脉造影阴性。静息门控心肌灌注显像示：左心室明显扩大，心肌放射性分布不均匀，可见多发非节段性分布稀疏区，考虑心肌病；舒张末期容积（end-diastolic volume, EDV）203ml，收缩末期容积（end-systolic volume, ESV）135ml，LVEF 33%（图1），右心室显影。

为明确诊断进行全院会诊，结合患者病史及各项检查结果，特别是长期大量酗酒史，考虑为酒精性心肌病，建议保守治疗：严格戒酒，并配合降压、利尿、营养心肌等药物。3个月后患者复查静息门控心肌灌注显像，结果与前次相比明显改善（图2）：①左心室心腔缩小（EDV 155ml，ESV 80ml）；②显像剂分布较前次明显均匀；③左心室整体功能较前明显改善，LVEF 48%，进一步证实了治疗前的诊断。

2 讨论

酒精性心肌病是由于长期、大量饮酒导致的心肌继发损害。每日饮酒量≥90 g，连续5年以上即有发展为酒精性心肌病的风险[1]。其机制可能为：乙醇对心肌细胞的直接毒性作用及破坏心肌细胞膜的完整性；乙醇的代谢产物乙醛触发免疫反应损伤心肌；长期饮酒造成营养障碍致心肌病变等[2，3]。病理表现为心肌纤维内脂肪聚积和不同程度的线粒体损害，最终可引起心肌细胞变性、坏死、纤维化并为瘢痕组织所替代。此类疾病常因忽略饮酒史而误诊为原发性扩张型心肌病，不仅贻误治疗，倘若患者继续嗜酒还将导致病情进一步恶化。与原发性扩张型心肌病相比，酒精性心肌病具有可逆性，其预后较好。在疾病早期，戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常，即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全者，戒酒仍可使预后得到改善[4]。一组64例酒精性心肌病患者随访4年报道：戒酒后4年病死率仅为9%，而持续嗜酒病死率高达57%[5]。因此，早期诊断对酒精性心肌病至关重要。核素心肌显像尽管不能作为病因诊断，但作为一种功能显像，能够反映心肌细胞功能，当酒精中毒致心肌细胞变性坏死时，心肌显像可见心肌细胞受损，摄取放射性药物的能力下降或丧失，由于非冠状动脉病变所致，放射性分布不均匀为非节段性。同时，心肌核素显像还可观察左心室形态、测定左心室功能。本例患者心肌核素显像结果为临床诊断提供了有意义的信息，特别是患者的复查显像，结果明显改善。这不仅说明酒精性心肌病的可逆性，同时表明核素心肌灌注显像对酒精性心肌病的辅助诊断及疗效评价有价值。

[1]Laoniqro I, Correale M, Di Biase M, etal. Alcohol abuse and heart failure. Eur J Heart Fai, 2009, 11(5): 453-462.

[2]周贵文, 林忠如. 酒精性心肌病22例临床分析. 中国现代医药杂志, 2008, 10(1): 87.

[3]曹斯琦, 陈丁丁. 酒精性心肌病: 病理生理，临床与药理学. 海峡药学, 2006, 18(4): 4-8.

[4]孙尧, 张浩良, 李世隆. 酒精性心肌病的诊断和治疗. 中国综合临床, 2009, 25(3): 336.

[5]李隆贵. 现代心肌病学. 成都：四川科学技术出版社,1998. 335-341.