醒脑静联合纳洛酮治疗急性重度酒精中毒52例疗效分析

欧阳治 左 松

四川省宜宾市第一人民医院肾内科，四川宜宾644000

随着生活水平的提高，饮酒人数逐年增高（其中包括长期酗酒者），急性酒精中毒人数也在增多。其中重度中毒者以中青年男性为主。急性重度酒精中毒是笔者所在科室常见的急重症之一，中毒后主要是对中枢神经系统抑制，重度酒精中毒可麻痹呼吸中枢与心脏导致呼吸循环衰竭而死亡。笔者所在医院2010年1月～2011年6月使用纳洛酮联合醒脑静注射液治疗急性重度酒精中毒，疗效较好，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选用2010年1月～2011年6月笔者所在医院急诊治疗的急性重度酒精中毒52例。其中，男34例，女18例，平均（34±2）岁。全部患者均为短时间内大量饮酒，饮酒量100～600 mL，出现醉酒至来院时间最短30 min，最长达24 h。昏迷52例。随机分为两组，A组26例，B组26例。两组患者既往均体健。两组患者性别、年龄、饮酒量、就诊时间、病情程度等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

就诊时间在饮酒2 h以内或重度中毒者，予洗胃、导泻避免酒精继续经胃吸收入血。建立静脉通道所有患者均给予高渗葡萄糖静滴并补液利尿，纠正电解质紊乱及保护胃肠黏膜等治疗。如有呼吸困难给予吸氧，保持呼吸道通畅。A组：均给予纳洛酮0.8～1.2 mg静脉注射，同时醒脑静注射液20～40 mL加入5%葡萄糖液250 mL中静滴。B组：静脉注射纳洛酮0.8 mg，并予10%葡萄糖液250 mL加纳洛酮1.2 mg静脉滴注。若患者1 h仍未清醒者，可再次静脉注射纳洛酮0.4～0.8 mg。

1.3 疗效判断标准

根据《Glasgow意识障碍判断标准》，意识障碍提高＞5分为显效时间；患者神志恢复清醒状态、 对答切题、能配合查体为治愈时间。

1.4 统计学处理

运用SPSS13.0统计学软件进行数据分析，组间比较采用t检验，显效率比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者均治愈，无一例死亡。1～3 h内两组患者均清醒，与纳洛酮组比较，醒脑静＋纳洛酮组1 h内清醒率明显升高，有统计学意义；与纳洛酮组比较， 醒脑静＋纳洛酮组苏醒时间明显缩短，有统计学意义。见表1。

表1 两组患者清醒率与苏醒时间比较

3 讨论

急性酒精中毒时人体处于应急状态，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片肽，主要是β-内啡肽释放增多导致血压下降，呼吸、意识抑制甚至昏迷。酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继而皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受到抑制，严重急性重度者，可发生呼吸循环衰竭[1]。另外乙醇的代谢产物（1-异喹啉生物碱）也有阿片样作用，可抑制中枢神经系统，抑制呼吸中枢[2]。所有这些物质还可以抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，导致血压下降[3-5]。

纳洛酮为羟-2-氢吗啡酮衍生物，是阿片样物质的竞争性拮抗剂，无内在活性及毒性。注射10 mg后，不产生任何症状；注射20 mg，只产生轻微困倦，具有使用价值[6]。纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，能迅速通过血脑屏障竞争性拮抗阿片受体从而阻断内源性吗啡样物质介导的神经毒性作用，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，呼吸兴奋，血压上升，减轻脑水肿，并能加速酒精在体内转化，促进患者意识恢复。纳洛酮可拮抗急性酒精中毒时增高的β-内啡肽对呼吸循环系统的抑制作用，从而达到加快意识恢复与解除酒精中毒之目的。

醒脑静注射液主要含有麝香、山栀、郁金、冰片等。现代药理研究证实，麝香酮具有抑制血管通透性、改善脑细胞水盐代谢、增强细胞耐缺氧能力、促进意识恢复等作用[7]。

纳洛酮联合醒脑静注射液使用抢救重度急性酒精中毒可通过不同途径发挥催醒作用并能解除酒精对呼吸循环中枢的抑制，有协同作用[8-9]。疗效优于单用纳洛酮，见效快，副作用少，值得推广[10-12]。

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