1例重度一氧化碳中毒患者的急救与护理

马剑舂

一氧化碳为无色、无味、无刺激性的气体，一氧化碳中毒也称煤气中毒，系由于吸入一氧化碳气体而引起的肌体损害。

1 中毒原因

凡碳物质在燃烧不全时，都产生一氧化碳.在冬季取暖时，家庭中用的煤炉，有一氧化碳产生。一氧化碳中毒主要取决于一氧化碳的浓度和接触时间，也取决于人体的健康状况和环境条件。

2 毒理

一氧化碳经呼吸道进入肺泡，被吸入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍，因此形成的低氧血症可引起组织缺氧。一氧化碳的浓度过高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合从而直接抑制组织细胞的内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故常首先受累。一氧化碳中毒后脑部血管首先发生痉挛，而后扩张和渗透性增加，严重者有脑水肿，继发脑血管病变等改变。

3 病历简介

患者女，56岁，消廋，有糖尿病史十年余。在家生煤炉时，患者卧睡在床，无人照顾，门窗紧闭，因煤气中毒昏迷1 h急来我院急诊科就诊。查体:体温不升，脉搏微弱，血压测不到，呼吸极度困难，呈潮式呼吸，口唇呈樱桃红色，面色青灰，全身皮肤青紫，四肢冰冷，双侧瞳孔较大等园，对光反射迟钝，处于深昏迷状态，心率30次/min左右，腹部平坦，四肢肌张力极低，其他生理反射消失。

4 诊断

根据以下三个条件一般可做出诊断:

4.1 ①环境。②接触史。③中毒史。④中枢神经系统症状。⑤口唇樱桃红色。

4.2 血液稀释法 正常血液稀释数倍后呈棕黄色，一氧化碳中毒患者则呈粉红色。

4.3 氢氧化钠法 用水5 ml加患者血液数滴(耳垂和静脉血)，待溶血后再加入1%氢氧化钠数滴，如有碳氧血红蛋白存在，则呈樱桃红色，正常为棕褐色。

5 治疗原则

①吸入新鲜空气。②吸氧(有条件者用高压氧舱)。③保暖。④改善脑组织缺氧状态，促进脑细胞代谢可用细胞色素C15-30 mg，ATP 20 mg，辅酶A等加入10%的葡萄糖溶液中静脉滴注。⑤如有高热抽搐时，可用人工冬眠疗法，使人体处于保护性抑制，有助于组织对缺氧的耐受。⑥防止脑水肿，可用肾上腺皮质激素如地塞米松10～20 mg静脉滴注。⑦防止感染，及早应用抗菌素。⑧解除脑血管痉挛及降低脑血管通透性，可用较大剂量阿托品治疗。⑨纠正酸中毒及电解质紊乱。⑩抗休克治疗。

6 抢救措施

患者移植新鲜空气处并给予鼻导管氧气吸入，氧流量4-6升，胸外心脏按压。立即建立静脉通路，纠正酸中毒，纠正休克，给予纳络酮0.8 mg，与东崀菪减每分钟静脉推注，以兴奋呼吸中枢;头部冷敷，应用药物预防脑水肿及肾衰。经过以上一系列抢救，6 h后患者生命体征稳定，5 d后痊愈出院。随珍无任何后遗症。

7 护理体会

患者呼吸停止1 h抢救成功，并未留后遗症，笔者体会:①吸入新鲜空气和给予氧气吸入是抢救的第一步，为患者保持心跳，为以后的抢救工作奠定了基础。②在患者休克的情况下，为了纠正酸中毒，选择较粗静脉穿刺保证了液体的进入为维持循环创造了条件，在抢救的同时采用了头低脚高位，以保持脑供血，减少脑耗氧。③遵医嘱准备给药，严密观察病情及用药反应，当抢救40 min后，患者自主呼吸仍未回复，立即给予东莨菪碱与纳络酮静脉滴注同时加用可拉明，患者出现了自主呼吸，并可扪及颈动脉，但血压仍测不到，又加用多巴胺、阿拉明静脉滴注升压，根据血压波动情况随时调整滴速，保持血压稳定。④为观察出入量，给予及时导尿，以便尿检，并保持会阴部干燥。

总之，在抢救过程中，医护密切配合，措施得当，使抢救工作顺利进行，才使患者心肺脑复苏获成功。